Взаимодействие жирового и углеводного обмена
Конвергенция путей жирового и углеводного обмена на общем интермедиате (ацетил-СоА) и влиянии интермедиатов одного процесса на ферментативные реакции другого обусловливают разнообразие регуляторных взаимоотношений между метаболизмом жиров и углеводов. Эти взаимоотношения наиболее ярко иллюстрируются, во-первых, влиянием повышенной утилизации углеводов на жировой обмен и, во-вторых, влиянием повышенной утилизации жира на углеводный обмен.
При увеличении снабжения углеводами (например, после приема содержащей углеводы пищи) и стимуляции использования глюкозы меняется жировой обмен в отношении липолиза, синтеза жирных кислот и кетогенеза. Усиление поглощения глюкозы способствует снижению высвобождения жирных кислот из жировой ткани за счет увеличения количества глицерин3фосфата. Этот интермедиат, образующийся в процессе гликолиза, обеспечивает реэстерификацию СЖК с образованием триглицеридов.
Кроме того, повышение уровня глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, наиболее мощного ингибитора гормончувствительной липазы в жировой ткани. Таким образом, антилиполитическое действие углеводов опосредуется как самим субстратом, так и гормоном.
Утилизация углеводов способствует также синтезу длинноцепочечных жирных кислот. При приеме с пищей углеводов увеличивается активность ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующей ограничивающий скорость этап этого процесса. Этот эффект опосредуется гормональными изменениями (повышение уровня инсулина), равно как и субстратными изменениями—повышением уровня цитрата, активатора фермента, и уменьшением содержания СЖК, ингибирующих фермент. Утилизация глюкозы по пентозному пути обеспечивает процесс и НАДФ•Н, необходимым для биосинтеза жира.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
