Метаболические пути образования кетоновых тел
Метаболические пути образования кетоновых тел (ацетоуксусной иоксимасляной кислоты) из ацетил-СоА и их окисления до СО2. Ограничивающая скорость стадия образования кетонов предшествует образованию ацетил-СоА и локализуется на этапе переноса жирного ацил-СоА через митохондриальную мембрану к месту расположения ферментов, участвующих вокислении. Образование ацетоуксусной кислоты из ацетоацетил-СоА требует вначале образованияоксибетаметилглутарил-СоА.
Синтез кетоновых тел из ацетил-СоА в качестве начального этапа предполагает конденсацию двух молекул ацетил-СоА с образованием ацето-ацетил-СоА. Превращение ацетоацетил-СоА в ацетоуксусную кислоту требует его начального превращения воксибетаметилглютарил-СоА, который расщепляется на ацетоуксусную кислоту и ацетил-СоА. Образование оксибутирата из ацетоацетата включает обратимую окислительно восстановительную реакцию, кофактором которой служит НАД•Н. Ацетон образуется из ацетоацетата путем неферментативного спонтанного декарбоксилирования.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
