Активатор плазминогена

Активатор плазминогена обладает очень сильным сродством к фибрину. Это создает в сгустке высокую концентрацию плазмина и обусловливает его избирательное действие на фибрин (К. Н. Веремеенко, А. И. Кизим, 1984).

Таким образом, наряду с образованием протромбиназы одновременно активируется и фибринолиз. Такую реакцию следует оценить как защитную, препятствующую развитию тромбогеморрагического синдрома.

Внутренний путь активации фибринолиза обусловлен киназами, находящимися в плазме и форменных элементах крови. Проактиватор и активатор плазминогена, выделяясь из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов при их разрушении, а также при реакции высвобождения, приводят в конечном итоге к активации плазминогена и растворению кровяного сгустка.

Существует предположение, что роль проактиваторов может выполнять непосредственно плазминоген. В частности, в присутствии стрептокиназы плазминоген образует комплекс, способный переводить плазминоген в плазмин (Ж. Фермилен, М. Ферстрате, 1984).

В настоящее время внутренний механизм фибринолиза условно разделяют на Хагеманзависимый и Хагеманнезависимый. В первом случае фактор XIIа действует через калликреин и ВМК непосредственно на плазминоген или через проактиватор; во втором — эта реакция осуществляется, минуя калликреин и ВМК. При обоих вариантах активации плазминогена вначале образуется глюплазминоген (содержит терминальную глютаминовую кислоту), затем лизплазминоген (содержит терминальную лизиновую кислоту), способный адсорбироваться фибрином и переходить в сгустке в плазмин (смотрите рисунок ниже).

Схема фибринолиза

прерывистые стрелки — процесс активации;
сплошные стрелки — переход одного соединения в другое;
толстая стрелка — растворение фибрина; ПДФ — продукты деградации фибрина.

Под влиянием последнего фибрин расщепляется вначале на крупномолекулярные фрагменты X и V, затем на низкомолекулярные фрагменты Д и Е (смотрите рисунок выше), названные продуктами деградации фибрина (ПДФ). ПДФ обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они блокируют фибрин, препятствуют образованию протромбиназы и полимеризации фибриномеров, снижают или подавляют адгезивную и агрегационную функции тромбоцитов. Низкомолекулярные фрагменты фибрина Д и Е усиливают действие брадикинина, ангиотензина и гистамина на сосудистую стенку и гладкомышечные волокна. Это приводит к дополнительному выбросу активатора плазминогена из эндотелия сосудов. Таким образом осуществляется еще один из механизмов регуляции фибринолитической активности крови.

Плазмин — специфический фермент не только для фибрина и фибриногена. Под его влиянием расщепляются факторы V и VIII, в меньшей степени — компоненты комплемента С₁ и С₃.

Наряду с ферментативным существует так называемый неферментативный фибринолиз (Б. А. Кудряшова, 1975). Подобным действием обладают комплексные соединения гепарина с гормонами и прокагулянтами. Неферментативный фибринолиз способен расщеплять нестабилизированный фибрин, очищая циркуляторное русло от промежуточных продуктов образования фибрина.

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…