Активация кровяных пластинок

После травмы сосудов сразу же наступает активация кровяных пластинок, приводящая в конечном итоге к образованию, консолидации и ретракции тромбоцитарной пробки. Активация тромбоцитов возникает под влиянием самых разнообразных агентов. К ним относят АДФ, тромбин, фибриллярные структуры, коллаген, арахидоновую кислоту, ТхА₂, адреналин, серотонин, эпинефрин, вазопрессин, жирные кислоты с длинной цепью, компоненты комплемента, иммунные комплексы и др.

Появление пороговых концентраций АДФ и тромбина — результат повреждения сосудистой стенки. В итоге быстро возникают условия и для активации, и для последующей адгезии кровяных пластинок к микрофибриллам и коллагену.

В процессе активации тромбоцитов условно выделяют 3 фазы:

1. индукцию, сопровождающуюся стимуляцией процессов, протекающих на мембране в результате встречи индуктора с рецепторными образованиями;
2. трансмиссию — передачу процесса возбуждения с мембраны на структуры, ответственные за специфические реакции кровяных пластинок;
3. развертывание специфических реакций тромбоцитов — изменение формы, адгезию и агрегацию (смотрите рисунок ниже), секрецию или реакцию высвобождения, синтез простогландиновых эндоперекисей и тромбоксанов, консолидацию и ретракцию тромбоцитарной пробки, а также включение тромбоцитов в процесс свертывания крови.

Упрощенная схема адгезии и агрегации тромбоцитов (по А. С. Шитиковой, 1984)

Активация кровяных пластинок начинается с взаимодействия индуктора со специфическими рецепторами тромбоцитов — гликопротеидами (ГПI, ГПIIа, ГПIIв и др.), одни из которых обладают специфичностью, другие — полимодальностью (реагируют на действие различных индукторов). Рецепторы тромбоцитов условно разделяют на первичные и вторичные. Первичные реагируют непосредственно на действие индуктора, вторичные становятся доступными лишь в процессе активации тромбоцитов. Первичными рецепторами можно считать ГПУ и гликокалицин, реагирующие на действие тромбина, вторичными — ГПIIв и ГПIIа, которые способны взаимодействовать с фибриногеном и становятся доступными для индуктора лишь после действия АДФ, тромбина или коллагена.

Фаза активации тромбоцитов — трансмиссия — отличается сложностью, заключается в передаче возбуждения с рецепторов мембраны на внутриклеточные структуры, ответственные за проявление специфических реакций кровяных пластинок. Она вызывается благодаря освобождению в цитоплазму из внутриклеточных мест хранения ионов Са⁺⁺, а также снижения уровня цАМФ.

^*Источником АДФ являются также эритроциты, частично разрушающиеся при травме сосуда (Кузник Б. И., Скипетров В. П., 1974), и гранулы, высвобождающиеся в процессе агрегации тромбоцитов.

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник

Препятствие организма свертыванию крови

Все ткани организма содержат факторы, способствующие и препятствующие свертыванию крови. Следует заметить, что многие соединения, находящиеся в плазме, форменных элементах и тканях, обладают однотипными свойствами и способны заменять друг друга в процессе формирования сгустка. Это, в конечном итоге обеспечивает надежность остановки кровотечения. Подробные сведения о роли форменных элементов и тканевых факторов в осуществлении гемостаза приведены…