Приводим следующий пример:
Больной Ж., 28 лет, инженер, поступил в клинику с жалобами на головную боль, онемение и слабость в правой руке. Считает себя больным около 3-4 нед, когда впервые обратил внимание на онемение в пальцах правой руки и правой щеке. При осмотре: больной в сознании, ориентирован в месте и времени, АД 120/80 мм рт. ст., пульс 68 в минуту, ритмичный. Отмечается нистагм при взгляде влево. Ограничена подвижность левого глазного яблока кнаружи, снижен правый корнеальный рефлекс, опущен правый угол рта, кончик языка отклонен вправо. Легкий парез правой руки с повышением сухожильных рефлексов.
На протяжении недели наблюдалось постепенное углубление пареза в правой руке, появились слабость в ноге и нарушение поверхностной и глубокой чувствительности в области туловища и конечностей справа. Мышечный тонус в правых конечностях повышен. Анализ цереброспинальной жидкости: цвет прозрачный, давление 170 мм вод. ст., белок 0,6 г/л, цитоз 8/3. Осмотр окулиста: соски зрительного нерва бледно-розовые, артерии не изменены, вены полнокровны. Снимки черепа: костно-деструктивные изменения не определяются. Эхоэнцефалография — сдвиг срединных структур вправо на 1 — 2 мм. Содержание в крови холестерина (6,7 ммоль/л) и фосфолипидов (6,5 ммоль/л) повышено.
Консультация нейрохирурга: можно предположить наличие опухоли — глиомы подкорково-стволовой локализации слева. Нельзя полностью снять предположение и об инфекционном поражении нервной системы или хронически прогрессирующем заболевании.
Лечение: антибиотики, преднизолон по схеме, глюкоза с уротропином, витамины B1 и В6. Состояние больного значительно улучшилось, почти сгладились явления гемипареза, восстановилась до нормы подвижность левого глазного яблока и чувствительность на туловище и конечностях. Диагноз: рассеянный склероз (псевдотуморозная форма). На протяжении последующих 3 лет у больного дважды наблюдался рецидив болезни, вновь нарастали слабость в правых конечностях, головная боль, дизартрия, поперхивание при глотании и нарушения координации. Под влиянием лечения в состоянии больного каждый раз наступало заметное улучшение.
Дебют рассеянного склероза клинически имитировал опухоль мозга, и правильное распознавание болезни стало возможным только после всестороннего обследования и наблюдения за больным.
Формы демиелинизирующих заболеваний, протекающие с гиперкинезами, походят на наследственное заболевание — гепатолентикулярную дегенерацию, а спинальных расстройств — на спастический спинальный паралич Штрюмпеля. Решающее значение имеет семейный анамнез, осмотр родственников больных, специальные биохимические исследования.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов
