Известно, что взаимодействие опухоль — организм по многим параметрам (характер опухолевой прогрессии, усиление темпов роста и др.) напоминает систему с положительными обратными связями, которые частично имеют иммунологическую природу. Особый интерес поэтому представляло бы проследить накопление лимфоидных клеток, способных усиливать рост опухоли, в сингенной и аутосистемах на разных этапах вирусного онкогенеза. При этом важно установить, сохраняются ли клеточные факторы указанного действия на поздних стадиях развития опухоли.
А. И. Агеенко и В. С. Ерхов (1977) в трансплантационном тесте испытывали клетки из селезенки мышей линии СВА-носителей первичных опухолей, индуцированных вирусом SA7(C8), введенные в смеси с сингенными клетками сарком SA7(C8) сублетально облученным мышам линии СВА в 12-недельном возрасте. Оказалось, что нефракционированные клетки селезенки на 20-й день после появления опухоли способны резко (статистически достоверно) сокращать продолжительность латентного периода канцерогенеза (с 23,4 дня в контроле до 15,2 дня в опыте). Нормальные спленоциты в соотношении 1 : 1 таким действием не обладали.
Таким образом, к 20-му дню развития первичной опу-оли в селезенке опухоленосителей содержатся клетки, способные в соотношении 1 : 100 к опухолевым клеткам in vitro вызывать лизис клеток и в соотношении 1 : 1 усиливать рост опухоли при трансплантации сингенным мышам. Возникает вопрос, чем же вызваны наблюдаемые различия в системах in vivo и in vitro.
Противоречивость этих результатов ставит под сомнение адекватность указанных систем. Отмечена слабая корреляция между результатом теста Winn и данными цитотоксического теста (по высвобождению 51Сr).
Тем не менее, как правило, высокий цитотоксический индекс во втором тесте коррелирует с результатами теста Winn.
В исследованной тест-системе in vitro цитотоксический индекс равен 0,9, т. е. практически все опухолевые клетки подвергаются лизису аутологичными спленоцитами. Следовательно, различие результатов в тестах с системами in vivo и in vitro, наблюдаемое в работе А. И. Агеенко и В. С. Ерхова (1977), обусловлено, по-видимому, количественным соотношением опухолевая клетка: иммунные лимфоциты, что согласуется с данными Prehn (1973).
На системе опухолей, индуцированных метил-холантреном, Prehn получил разный эффект от трансплантации клеток сарком. Этот эффект зависел от величины указанного соотношения: при более высоком значении (1:100) рост опухоли подавлялся, а при более низком — ускорялся.
Аналогичные результаты в системе in vitro были получены Norbury (1977). При соотношении иммунных клеток селезенки сингенных мышей C57BL/6 к опухолевым 10 : 1 рост клеток фибросаркомы, индуцированной метилхолантреном, усиливался.
Ингибирование роста наблюдалось только при соотношении 1000:1. Тимоциты ингибировали рост опухолевых клеток при соотношении 100:1. Лимфоидные клетки от нормальных животных не обладали стимулирующим действием при низких соотношениях и не были ингибиторами при любых соотношениях. К 20-му дню роста опухолей in vivo исчезали и стимулирующий и ингибирующий эффекты.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко