Постоянное присутствие иммунных лимфоцитов и гуморальных антител к поверхностным антигенам трансформированных клеток побуждает исследовать их роль в процессах становления и прогрессии опухолей в эксперименте и клинике.
Сначала было обнаружено, что Fab-фрагменты IgG-антител могут усиливать рост опухолевых клеток и этот феномен, также как и цитотоксическое действие, ассоциирован с концентрацией антигенных детерминант на поверхности трансформированных клеток. При высокой плотности таких рецепторов IgG вызывают цитолиз опухолевых клеток, а при низкой — эффект усиления.
Впоследствии оказалось, что механизм иммунологического усиления гуморальными антителами имеет общебиологическое значение и обусловливает защиту собственных, но антигенно измененных клеток от разрушительного действия иммунокомпетентной системы.
Анализ механизмов иммунностимуляции при канцерогенезе и роли в этом процессе сывороточных факторов можно найти в монографиях А. И. Агеенко (1974), Ю. А. Уманского (1974, 1975), Р.Е. Кавецкого (1977).
Prehn (1973, 1976) установил, что при так называемом «слабом иммунитете», т. е. при низком соотношении иммунный лимфоцит: опухолевая клетка, иммунные лимфоциты стимулируют рост опухоли, индуцированной химическими канцерогенами.
В то же время, как уже отмечалось, на определенной стадии опухолевой прогрессии и при иммунизации в сингенной системе накапливаются цитотоксические факторы противоопухолевого иммунитета, проявляющие свое действие при высоком соотношении иммунный лимфоцит : опухолевая клетка — 50 : 1, 100 : 1.
Таким образом, уже только это обстоятельство свидетельствует о том, что специфическая противоопухолевая реакция не всегда целесообразна для целостного организма.
Разделяя взгляд Prehn на механизмы иммуностимуляции и учитывая факт постоянного накопления противоопухолевых гуморальных антител и иммунных лимфоцитов, вполне логично предположить, что иммунологическое усиление развития опухоли наблюдается не только при незначительной антигенной трансформации, как это считает Prehn, но и при резко выраженном сдвиге в антигенном спектре ткани-мишени, т. е. имеет место и при функционировании системы иммунологического надзора.
Вероятно, иногда, т. е. именно в тех случаях, когда возникает онкогенез, в период становления опухоли специфическая противоопухолевая реакция может способствовать прогрессии трансформированных клеток и выполнять роль пускового механизма.
Иными словами, онкогенез, по-видимому, происходит тогда, когда создается ситуация (назовем ее «раковой»), обеспечивающая селективное преимущество клеток, претерпевающих неопластическую трансформацию под действием онковируса.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко