Сравнительный анализ, проведенный методом гельфильтрации, показал, что профили полипептидов вирусов лейкоза мышей Раушера, Молони и Гросса очень похожи.
Карты триптических пептидов, полученных в этой же системе, для белков р30 и р10 всех трех вирусов также очень сходны между собой. Вместе с тем карты триптических полипептидов р15 и р12 этих же вирусов различаются больше и отражают даже штаммовую специфичность вирусов.
Следует подчеркнуть, что такой анализ пептидных карт является высокочувствительным биохимическим методом типирования белков, который позволяет, например, отличать полипептид р30 N-тропного от В-тропного вируса лейкоза мышей, полученных от одной линии мышей BALB/c.
Анализ антигенных свойств р12 вируса Гросса показал, что этот белок содержит главным образом типоспецифические детерминанты, родственные с соответствующими детерминантами вирусов Кирстен и ксенотропных вирусов BALB/c, т. е. вирусов подгруппы Гросса (Strand, August, 1977). В то же время перекрест исследованного белка с р12 вирусов подгруппы FMR отсутствовал.
Авторы отмечают, что р12 вируса Гросса обладает также gs-детерминантами, но их количество очень невелико по сравнению с типоспецифическими. Общие межвидовые детерминанты обнаружены у р12 вируса Гросса и вируса лейкоза кошек, однако общие детерминанты между р12 и белками вируса приматов не выявлены.
Отмечается наличие общих детерминант между р12 вируса Гросса и р15 вируса Раушера.
Несмотря на то что вирусы лейкоза Френд, Раушера и Молони по критериям цитотоксичности и нейтрализации принадлежат к одной подгруппе FMR, штамм Молони лишь отдаленно родствен группе Френд — Раушера по результатам конкурентного радиоиммунологического теста с р15 и р10.
Данные комбинированного исследования низкомолекулярных полипептидов вирусов Молони и Кирстен, проведенного с помощью радиоиммунологического метода, позволяют предполагать, что ксенотропные вирусы, вероятно, составляют группу (группы) мышиных лейкозных вирусов с различающимися типоспецифическими антигенными детерминантами.
Гликопротеид 69/71 синтезируется в клетках селезенки мышей с лейкозами, которые вызывались всеми исследованными штаммами лейковирусов мышей.
Соотношение концентрации gp69/71 и р30 у различных штаммов широко варьирует, что указывает на некоординированную экспрессию генов, ответственных за синтез этих белков.
Молекула р30 состоит из 259 аминокислот, определен аминокислотный состав этого белка (Burnette et al., 1976).
Начиная с 11-го остатка р30 MuLV или FeLV и 18-го SSV и GLV следует длинный участок гомологичных 11 остатков. Этот участок характерен для всех р30 онкорнавирусов млекопитающих (Oroslan et al., 1977).
Вероятно, иммунологические различия в р30 вирусов обезьян и мышей обусловлены наличием вставок в молекулах белков вирусов приматов.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко