Установлено, что в некоторых случаях инфекция экзогенным вирусом не влияет на экспрессию отдельных генов эндогенных вирусов.
Например, последовательности env ДНК присутствуют как в chf+, так и в chf—-клетках, a env РНК обнаруживаются только в chf+-клетках, т. е. эндогенный провирус может синтезировать гликопротеидную оболочку только в определенных типах клеток, позитивных в отношении фактора-помощника chf+ (Hayward, Hanafusa, 1976). Если эти клетки инфицировать RSV, имеющем делецию по гену env, то уровень эндогенной РНК env остается неизмененным, хотя экзогенные РНК, специфичные геному RSV, синтезируются в больших количествах.
Предполагают, что в соматических клетках происходит процесс перемещения (транслокации) генетического материала, который может приводить к встрече и сцеплению определенных групп генов.
В результате могут возникать новые единицы транскрипции, которые играют важную роль в дифференцировке клеток, продукции иммуноглобулинов или каких-либо иных компонентов, в том числе, вероятно, и эндогенных вирусов.
Возможно, транслокация в некоторых случаях в нормальных клетках приводит к объединению разобщенных генов провируса и образованию единой функционирующей структуры, синтезирующей эндогенный вирус. Вместе с тем нельзя исключить и наличие в нормальной клетке специфического контролирующего механизма, связанного с эндогенным вирусным геномом.
На существование такого механизма, в частности, указывают Cooper и Temin (1976).
С помощью метода трансфекции авторам удалось выделить инфекционную ДНК RAV(0) только из V—-клеток [экспериментально зараженных RAV(0)] и V+tvbr-клеток (чувствительных к экзогенной инфекции RAV(0) и зараженных этим вирусом).
Из незараженных V—-клеток и V+tvbr -клеток, устойчивых к экзогенной инфекции RAV(0), в результате отсутствия рецепторов, необходимых для проникновения вируса, инфекционная ДНК не выделялась.
Клетки V+tbrr и V+tvbs спонтанно продуцируют RAV(0), но они отличаются по чувствительности к экзогенной инфекции RAV(0).
Следовательно, инфекционная ДНК, специфичная для RAV(0), выделялась только из клеток, экзогенно инфицированных RAV(0), несмотря на то что была установлена высокая степень генетического родства между геномом RAV(O) и провирусной ДНК в нормальных клетках.
Не обнаружено заметного возрастания уровня вирусспецифической ДНК в клетках после экзогенной инфекции RAV(0). Таким образом, эндогенные гены, родственные RAV(0), отличаются от RAV(0)-провируса в клетках V- и V+tvbs, зараженных этим вирусом.
Различие это может быть обусловлено, как предполагают авторы, существованием в нормальной клетке специфического цис-контролирующего элемента, связанного с эндогенным вирусным геномом, вследствие чего и происходит его неэффективная экспрессия.
«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко