Больная К., 60 лет
Больная К., 60 лет, находилась во 2-й клинической инфекционной больнице с диагнозом «менингококкемия», получила лечение пенициллином по 24 млн ЕД в сутки и по 20 мг преднизолона в течение 7 дней. Состояние больной улучшилось, температура нормализовалась, однако, появились явления афтозного стоматита, боли в животе, вздутие, жидкий стул. Через сутки состояние больной вновь ухудшилось до крайне тяжелого: тахикардия, падение кровяного давления, мерцательная аритмия, частый жидкий стул без счета. Проводили лечение тетрациклином, нистатином, сердечнососудистыми средствами.
Несмотря на проводимую терапию, состояние больной прогрессивно ухудшалось, и наступила смерть. Патологоанатомический диагноз: лекарственная болезнь. Дисбактериозный язвенный колит. Резко выраженная дистрофия миокарда, печени, почек. Смерть последовала от интоксикации, развившейся вследствие тотального лекарственного язвенного колита.
На развитие псевдо-мембранозных колитов в результате стафилококковых дисбактериозов у больных на фоне различных заболеваний после оперативных вмешательств, особенно на желудке и кишечнике, болезней, протекающих с нарушением обменных процессов, указывают многие авторы.
Наиболее актуальным и важным в настоящее время является развитие сепсиса, в том числе и стафилококкового. Болезнью века называет А. Ф. Билибин (1978) сепсис. В развитии этого заболевания решающую роль играет падение резистентности организма. Сепсис развивается лишь в тех случаях, когда экологическое равновесие микрофлоры (дисбактериоз, наивысшим проявлением которого, собственно, и является сепсис), нарушается на фоне резкого снижения зашитноприспособительных механизмов организма.
Поэтому полагают, что сепсис — проблема не микробиологическая, а макробиологическая. Это тем более важно, что в большей степени определяет тактику лечения больных сепсисами. В комплексном лечении целесообразно, в первую очередь, назначать средства, повышающие резистентность организма, — биологические стимуляторы — трансфузия крови и ее заменителей, антистафилококковая плазма или иммуноглобулин, стафилококковый анатоксин, продигиозан, лизоцим и другие препараты, индивидуально выбираемые и назначаемые в каждом конкретном случае, а также проводить десенсибилизирующую терапию [Билибин А. Ф. и др., 1978]. Химиотерапевтические препараты нужны лишь в определенные фазы течения болезни. В качестве иллюстрации приведем выписку из истории болезни.
Больной О., 30 лет
Больной О., 30 лет, находился в центральном госпитале КГБ с 28.03.77 г. Болен с середины октября 1976 г., когда появился карбункул на ягодице, по поводу чего лечился дома самостоятельно антибиотиками. 22.10 был госпитализирован в тяжелом состоянии в стационар г. Бреста с диагнозом: стафилококковый сепсис с наличием множественных метастатических очагов в области правого плеча и предплечья, бедер, двухсторонней пневмонией. Из крови и гнойников неоднократно высевался стафилококк (гемолитический).
За 2 дня было вскрыто 7 гнойников. С этого времени почти беспрерывно проводилась массивная антибиотикотерапия. В декабре диагностирован абсцесс второго сегмента правого легкого, затем больной перенес сывороточный гепатит. Лечение продолжено в г. Минске. Помимо антибиотиков, больной получал антистафилококковый иммуноглобулин, плазму, гемодез и т. д. В самочувствии больного было отмечено некоторое улучшение, выписан домой. Вновь состояние больного ухудшилось с 08.03.78 г., на фоне постоянно повышенной температуры наблюдались подъемы до 40,5° С, ознобы, обильные поты. 22.03 вновь госпитализирован, отмечены увеличение печени (+5) и селезенки, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость, СОЭ 38 мм/ч.
Анализ мочи: гипоизостенурия, белок 0,33 %, в осадке — микрогематурия. На сканограмме печени — диффузный процесс, сопровождающийся атрофическим поражением печени. Вновь лечился антибиотиками (гентамицином, линкомицином, ампициллином). Для продолжения лечения переведен в Москву. Объективно: состояние больного средней тяжести, кожные покровы бледноватожелтоватой окраски. Пульс 91 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 130/80 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы, тоны — приглушены, систолический шум на верхушке. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации небольшая болезненность в правом подреберье. Печень выступает на 4 — 5 см, пальпируется селезенка.
Анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ 51 мм/ч. Больному проведен курс лечения рондомицином (10 дней) одновременно с продигиозаном (5 инъекций по 50 мкг), в последующем — курс стафилококкового анатоксина,общеукрепляющая терапия. Состояние постепенно стало улучшаться, температура нормализовалась, сократились печень и селезенка. При повторной сканограмме печени — менее выраженные изменения. За больным продолжается наблюдение.
«Клиническая химиотерапия инфекционных болезней»,
Н.М.Грачева, И.Н.Щетинина