Приводим 3 наблюдения различных форм лекарственного агранулоцитоза:
Девочка А., 7 лет, в начале марта 1982 г. заболела острой респираторной инфекцией. Отмечались заложенность носа, кашель, слабость. 04. 03 температура повысилась до 37,4 — 37,8° С. В прошлом девочка нередко болела ОРВИ. Вызванный к ребенку врач неотложной помощи назначил амидопирин. 05. 03 состояние ухудшилось, температура 39 — 39,9° С. Антипиретики не снизили температуру. Ребенок госпитализирован в реанимационное отделение, где через 4 ч наступила смерть. В единственном анализе крови, который успели сделать при поступлении ребенка в стационар, обнаружено полное отсутствие гранулоцитов.
Клинический диагноз: острое респираторное вирусное заболевание, двухсторонняя бронхопневмония. Сердечнососудистая недостаточность II степени. Отек легких. Кардиоваскулярный синдром. Отек мозга. Состояние после искусственной вентиляции легких и реанимации. Сопутствующее заболевание: лейкоз, лейкопеническая форма.
Патологоанатомический диагноз: аденовирусная инфекция и острейший агранулоцитоз на введение амидопирина. Врожденный дефект аорты — относительная узость перешейка ее, что вызвало умеренную дистрофию левого желудочка сердца, а в момент острого агранулоцнтарного криза привело к острой сердечной недостаточности, что и послужило непосредственной причиной смерти.
Подострое течение лекарственного агранулоцитоза отмечено в следующем случае:
Больной Р., 26 лет, поступил в клинику 25. 08. 75 г. с жалобами на резкую слабость, высокую температуру тела, ознобы. Считает себя больным около 2 мес когда, вернувшись из командировки в Казахстан (где ему была сделана противочумная прививка), начал отмечать слабость, быструю утомляемость, головную боль. В медсанчасти поставлен диагноз острого респираторного заболевания и назначено лечение ацетилсалициловой кислотой, норсульфазолом и амидопирином. Состояние больного не улучшилось, температура повысилась, появились тупые боли в пояснице. Больной был госпитализирован с диагнозом «брюшной тиф».
Лечился левомицетином (12 г), в последующем — мономицином (3 млн ЕД), стрептомицином (10 млн ЕД), ампициллином (12 млн ЕД), тетрациклином, нистатином.
Диагноз «брюшной тиф» не подтвердился, состояние больного продолжало ухудшаться. Отмечались резкая лейкопения — до 0,8 — 0,9 109/л, тромбоцитопения 20 — 30 * 109/л.
Наблюдались эрозивный стоматит, трещины в углах рта, увеличение печени и селезенки, тахикардия. Диагностированы медикаментозный агранулоцитоз, сепсис, что было подтверждено данными стернальной пункции.
Назначены преднизолон (40 мг), димедрол, симптоматическая терапия. Несмотря на лечение, состояние больного прогрессивно ухудшалось, и наступила смерть при явлениях сердечной недостаточности. Патологоанатомический диагноз — агранулоцитоз, аплазия костного мозга грудины, ребер, тел позвонков с почти полным исчезновением клеточных элементов, умеренная миелоидная метаплазия лимфоузлов.
Гистологические препараты больного агранулоцитозом (26 лет)
а — костный мозг: межбалочные пространства почти лишены клеточных элементов;
б — слизистая оболочка: язвенно-некротический стоматит; окраска гематоксилином и эозином, X 250.
Рецидивирующая форма агранулоцитоза наблюдалась в следующем случае:
Больная Н., 53 лет, работница текстильного предприятия. В 1968 г. лечилась по поводу агранулоцитоза, возникшего после приема сульфаниламидных препаратов. В сентябре 1982 г. заболела острой респираторной инфекцией, в связи с чем принимала сульфаниламидовые препараты и анальгин. После приема указанных препаратов у больной появились отек лица, покраснение и отек в области левого века. С диагнозом «лекарственная болезнь, отек Квинке» больная была направлена в стационар. Отек и покраснение распространились на шею, где затем появились некротические участки.
Анализ крови: НЬ 124 г/л; л. 3,15 — 2,5*109/л; ю. 4 — 16 %; п. 33 — 15 %; с. 39 %; лимф. 29 — 36 %; мон. 10 — 14 %; СОЭ 36 — 44 мм/ч. На 11-й день пребывания в стационаре больная умерла.
Патологоанатомический диагноз: язвенно-некротический стоматит, некротическая ангина, некрозы мягких тканей шеи. В костном мозге почти полное исчезновение гранулоцитарного ростка при сохранении островков эритропоэза. Дистрофия миокарда.
Гистологические препараты больной Н. (53 года), агранулоцитоз
а — костный мозг: резкое уменьшение количества клеточных элементов, среди которых лимфоциты, плазматические клетки и эритроциты; X 500;
б — сердце: обызвествленные участки микронекрозов в мышце сердца, X 160; окраска гематоксилином и эозином.
«Клиническая химиотерапия инфекционных болезней»,
Н.М.Грачева, И.Н.Щетинина