Липопротеины низкой плотности
Липопротеины низкой плотности (бета-липопротеины) являются главными переносчиками холестерина; эфиров холестерина и фосфолипидов в плазме человека. Относительная молекулярная масса ЛПНП составляет 2,2 Х106; состоят они на 20 — 25% из белка и на 75 — 80% из липидов. Апо-В составляет более 95% от общего белка ЛПНП, причем последние содержат в следы апопротеинов А, С и Е. Более легкая фракция ЛПНП содержит, однако, большее относительное количество апо-Е и апо-С, но апо-В в ней занимает более 90 % от общего белка.
Липопротеины высокой плотности
Липопротеины высокой плотности (липопротеины) представляют собой наиболее тяжелые (d= 1,063 — 1,21) и наиболее мелкие (диаметр 9 — 12 нм) липопротеины человека и содержат примерно» равные количества липидов и белка. Основными апопротеинами ЛПВП являются апо-А-I (55%) и апо-А-II (30%), но в меньших количествах присутствуют и апо-С, D и Е.
Липопротеины, входящие в состав ЛПВП, подразделяются на ЛПВП2 (d=1,063 — 1,125) и ЛПВП3 (d=l,125 — 1,21). Последние имеют меньшие размеры и содержат относительно больше апо-А-I и апо-А-II и меньше апо-С и апо-Е.
Хотя физиологическое значение ЛПВП2 и ЛПВП3 остается неизвестным, у женщин в пременопаузе концентрация ЛПВП3 почти в 3 раза выше, чем у мужчин. Изменения уровня ЛПВП под действием таких факторов, как усиленная физическая нагрузка, по-видимому, также сказываются на концентрации именно ЛПВП3 в плазме.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Ксантомы можно рассматривать в качестве внешних проявлений накопления стеролов и липидов, аналогичного внутреннему отложению холестерина при атеросклерозе. Как правило, эти проявления сопутствуют друг другу, и при ксантоматозе всегда следует учитывать возможность латентного атеросклероза. Ксантомы могут также служить диагностическим признаком отдельных видов гиперлипидемии. Ксантомные высыпания означают гиперлипидемию I или V типа с чрезмерным содержанием хиломикронов в…
Количество и вид жира в диете влияют на концентрацию липидов в плазме. Количество жира в пище непосредственно сказывается на образовании хиломикронов в слизистой оболочке кишечника и повышении содержания триглицеридов в плазме после еды. При нарушении клиренса триглицеридов, наблюдаемом при гиперлипи-демии I и V типов, важно уменьшить количество жира в диете до такого уровня, который не…
Основанием для лечения гиперлипидемии служит предположение, согласно которому уменьшение содержания липидов в плазме приводит к обратному развитию атеросклероза с последующим снижением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Недавно полученные ангиографические данные подтверждают эту точку зрения. Поскольку гиперлипидемия сохраняется в течение всей жизни, решение о начале лекарственного лечения следует принимать лишь после безуспешных попыток добиться удовлетворительного уровня липидов…
Известны еще два генетических заболевания, связанных с отложением стеролов:, болезнь Волмана и болезнь отложения эфиров холестерина, при которых эти эфиры и триглицериды накапливаются в лизосомах. В обоих случаях биохимический дефект заключается в недостаточности лизосомной эстеразы с оптимумом активности в кислой среде, гидролизующей как эфиры холестерина, так и триглицериды. Этнологически оба заболевания, по-видимому, сходны с другими…
Чрезмерное по калорийности потребление любого пищевого продукта, приводящее к ожирению, может обусловить гипертриглицеридемию. Избыток калорий играет особенно важную роль в условиях уже имеющегося повышения уровня триглицеридов и имеет меньшее значение в генезе гиперлипидемии при повышении уровня в плазме только холестерина. Чрезмерная калорийность диеты и ожирение имеют два следствия: у некоторых восприимчивых лиц с повышением количества…
