Система гемопоэза

Признаком многих эндокринных заболеваний часто бывает анемия. Она может обусловливаться осложнениями, развивающимися при эндокринной патологии, такими, как острая кровопотеря или дефицит железа вследствие язвенной болезни при первичном гиперпаратиреозе или синдроме Золлингера — Эллисона, но может быть также непосредственным результатом гипо или гиперфункции той или иной железы внутренней секреции.

Незначительная нормоцитарная анемия с гипоплазией костного мозга — постоянный признак пангипопитуитаризма, исчезающая при заместительной терапии гормонами щитовидной, надпочечных и половых желез. В связи с этим дефицит гормона роста, по-видимому, не играет основной роли в развитии анемии данного типа. Анемия может частично маскироваться одновременным уменьшением объема плазмы.

При гипотиреозе часто отмечается анемия легкой или умеренной степени. Для этого заболевания наиболее характерна (в том смысле, что она обусловливается именно дефицитом тиреоидных гормонов) нормоцитарная нормохромная анемия с гипоплазией костного мозга. В основе такой анемии у больных гипотиреозом может лежать снижение продукции эритропоэтина; она легко поддается заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Однако чаще всего при гипотиреозе встречается анемия другого типа — микроцитарная гипохромная железодефицитная анемия.

Дефицит железа при этом заболевании определяется несколькими причинами: у больных женщин очень распространена меноррагия, а случаи развития ахлоргидрии и нарушения всасывания железа у больных обоего пола достигают 50%. Примерно у 10% больных гипотиреозом находят макроцитарную гиперхромную анемию, которая может быть следствием дефицита витамина B₁₂, фолиевой кислоты или и того и другого. Хотя у таких больных довольно часто наблюдают снижение продукции соляной кислоты, нарушение всасывания витамина B₁₂ и снижение его уровня в сыворотке крови, классическая пернициозная анемия встречается при гипотиреозе примерно лишь в 5% случаев.

Значительный интерес представляют больные, у которых определяются как антитиреоидные антитела, так и антитела к париетальным клеткам желудка, но они встречаются очень редко. При гипертиреозе анемия обычно отсутствует, но у больных с тяжелым тиреотоксикозом может развиться легкая нормоцитарная нормохромная или гипохромная анемия. Пернициозная анемия с антителами к париетальным клеткам встречается примерно у 3% больных с болезнью Грейвса.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер