30 марта 2009

Роль циклических нуклеотидов в гормональной регуляции аденилатциклазы

Гормонрецепторное взаимодействие приводит к связыванию ГТФ регуляторным участком и активации аденилатциклазы. Гидролиз ГТФ до ГДФ, локализованной в этом участке ГТФфазой, восстанавливает неактивную форму фермента. Токсин холерного вибриона (ТХВ) необратимо инактивирует фермент, блокируй активность ГТФазы.

Связывание регуляторным участком негидролизуемых аналогов ГТФ, таких, как Gpp (NH) P, также вызывает длительную активацию фермента (Cassel и соавт. в модификации). Фн — фосфор неорганический.

Результаты опытов по реконструкции, проведенные на мутантных клетках, обладающихадренергическими рецепторами и аденилатциклазой, которая, хотя и присутствовала, но была «разобщена» (т. е. не реагировала на катехоламины), показали восстановление стимулируемой катехоламинами активности при добавлении экстрактов клеток дикого типа.

Это свидетельствует о том, что сопрягающий фактор (возможно, нормальная нуклеотидрегуляторная единица), включающийся в мембрану мутантной клетки, замещает предположительно дефектный у таких мутантов регуляторный участок.

Помимо участия в активации аденилатциклазы, гуаниловые нуклеотиды часто влияют и на кинетику связывания и сродство гормонрецепторного взаимодействия.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер





Эстроген стимулирует экспрессию всего гена, а промежуточные последовательности затем вырезаются со сшиванием отрезков и образованием зрелой мРНК овальбумина цыплят (Chan и соавт. в модификации). Oвальбумин; светлый участок — структурный ген темный участок — вставочные последовательности ДНК: линия — боковые последовательности ДНК. Анализ генома клеток яйцеводов вблизи овальбуминового гена позволил недавно обнаружить два соседних гена с…

Тиреоидные гормоны оказывают многочисленные и разнообразные эффекты на дифференцировку, развитие и метаболический гомеостаз, контролируя синтез и активность регуляторных белков, в том числе ключевых ферментов метаболизма, гормонов и рецепторов. Известное действие тиреоидных гормонов на потребление кислорода определяется отчасти стимуляцией натриевого насоса за счет индукции мембранного фермента: натрий, калийзависимой АТФазы. Этот и другие метаболические эффекты тиреоидных гормонов…

Эффекты и взаимопревращение Т4 и Т3 В клетках, реагирующих на поступление тиреоидных гормонов. Процесс активации ядра зависит от связывания Т3 с ядерными рецепторами, а не от отдельно существующих цитоплазматических рецепторов, как это имеет место в клеткахмишенях стероидных гормонов (Eberhardt и соавт. в модификации). Хотя показано присутствие связывающих Т3 белков в цитоплазме, но они обладают относительно…

Стимуляция ядерных процессов тиреоидными гормонами была впервые установлена Tata; она включает повышенное образование высокомолекулярных яРНК и мРНК, как и в случае стероидных гормонов. У животных с гипотиреозом скорость образования как предшественника РНК, так и мРНК снижена на 40%, но она быстро восстанавливается до нормы после введения Т3. Помимо своих генерализованных эффектов на геном, Т3 оказывает…

Для проявления биологических эффектов стероидных гормонов необходимо взаимодействие активированных цитоплазматических гормонрецепторных комплексов с ядрами клетокмишеней. Активированный стероидрецепторный комплекс приобретает способность связываться с хроматином, равно как и с ДНК и другими полианионами, и накапливаться в ядре. Данные о присутствии в ядре, так же как в цитоплазме нестимулированных клеток свободных эстрогеновых рецепторов, свидетельствуют о том, что они…