31 марта 2009

Введение Lдофа

Введение Lдофа блокирует реакцию на ТРГ как ТТГ, так и пролактина. У больных с реальными или предполагаемыми опухолями гипофиза, т. е. при акромегалии или болезни Кушинга (но не у здоровых лиц), ТРГ влияет на секрецию соответственно гормона роста и АКТГ.

ТРГ подавляет повышение уровня гормона роста в плазме в ночное время, а у животных внутрижелудочковое введение ТРГ тормозит повышение уровня гормона роста в плазме, вызываемое фармакологическими средствами. Считается, что в условиях интактности моноаминергических путей ТРГ влияет на них, угнетая стимулирующее действие нейротрансмиттеров на секрецию СТГ. При нарушении же функции этих путей (что, вероятно, наблюдается при акромегалии) ТРГ может непосредственно влиять на гипофиз, повышая секрецию СТГ. Точно так же, ТРГ может стимулировать секрецию АКТГ только при нарушении целостности (анатомической или функциональной) связей в ЦНС.

Что касается упомянутых поведенческих эффектов ТРГ, то определение его в мозге примитивных позвоночных, у которых отсутствует гипофиз или щитовидная железа, соответствует возможности прямого влияния ТРГ на функцию ЦНС. Первые данные о «смягчении» депрессивных состояний при введении ТРГ не были подтверждены. Однако ТРГ укорачивает продолжительность пентабарбиталового наркоза, потенцирует поведенческие эффекты дофамина и серотонина и увеличивает LD50 пентабарбитала, снижая при этом LD50 стрихнина. Эти данные согласуются с представлениями о возбуждающем действии ТРГ на ЦНС. Недавно полученные данные электрофизиологических исследований свидетельствуют о возможном участии ТРГ в торможении вспышек активности определенной популяции гипоталамических клеток.

Поведенческие эффекты ТРГ могут определяться не только его действием на нервные клетки (о чем свидетельствуют исследования с микроионофорезом), но и изменением кругооборота трансмиттеров (например, норадреналина) в головном мозге. Ускорение кругооборота норадреналина в коре головного мозга наблюдалось у крыс, получавших ТРГ внутрибрюшинно.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:





Нейротрансмиттерная регуляция гипофизотропных нейросекреторных клеток Уже упоминалось, что в центральной нервной системе не существует анатомически и гистологически отграниченных областей, которые могли бы считаться регулирующими выделение данного гипофизотропного гормона. Скорее в отношении каждого гормона существует нейротрансмиттерное «кодирование» нейросекреторных клеток, определяющее выделение их специфических продуктов: гипофизотропных гормонов. Это означает, что к выделению определенного гипофизотропного гормона могут приводить…

Более того, Сох и соавт. выделили из экстрактов гипофиза еще один опиатоподобный пептид, пока не охарактеризованный окончательно, но отличающийся от эндорфинов. Считалось, что энкефалины имеют чисто «нервное» происхождение, но недавно появилось сообщение об их присутствии и в гипофизе. Хотя в ЦНС и обнаружены опиатные рецепторы, эндорфин, энкефалин  и ЛПГ  (причем присутствие трех последних доказано с…

Гипофизарноадреналовой системе присуща эндогенная периодичность функционирования. Современные данные указывают на то, что синхронизация этой периодичности с циркадным ритмом осуществляется с помощью механизмов, принимающих участие в формировании цикла сон—бодрствование, а не свет—темнота и, вероятно, также с помощью механизмов формирования пищевого цикла. Фазовые сдвиги ритма функционирования надпочечников возникают не тотчас же после фазовых сдвигов в циклах свет—…

Пытаясь представить себе нейротрансмиттерный контроль выделения гипофизотропных гормонов следует учитывать, что: такие трансмиттеры могут действовать либо постсинаптически, либо за счет аксоаксональных контактов; нейротрансмиттерная регуляция выделения гипофизотропных гормонов может осуществляться через мультисинаптические пути (см. раздел «Внегипоталамические афферентные системы»), так что данный нейротрансмиттер может действовать в синапсе, расположенном проксимальнее того, который функционирует на последнем этапе регуляции нейросекреторной…

Анальгезирующие дозы морфина, вводимые в периакведуктальную область мозга, вызывают гиперактивность; введение эндорфина, по данным одних исследователей, вызывает каталептоидное состояние, а по другим данным — поведенческую иммобилизацию, сопровождающуюся ригидностью пли вялостью и гиперактивностью. Предполагается, что эти пептиды могут иметь отношение к психическим заболеваниям, но пока отсутствуют надежные сообщения об их влиянии при подобных заболеваниях. Предполагаются и…