31 марта 2009

Введение Lдофа

Введение Lдофа блокирует реакцию на ТРГ как ТТГ, так и пролактина. У больных с реальными или предполагаемыми опухолями гипофиза, т. е. при акромегалии или болезни Кушинга (но не у здоровых лиц), ТРГ влияет на секрецию соответственно гормона роста и АКТГ.

ТРГ подавляет повышение уровня гормона роста в плазме в ночное время, а у животных внутрижелудочковое введение ТРГ тормозит повышение уровня гормона роста в плазме, вызываемое фармакологическими средствами. Считается, что в условиях интактности моноаминергических путей ТРГ влияет на них, угнетая стимулирующее действие нейротрансмиттеров на секрецию СТГ. При нарушении же функции этих путей (что, вероятно, наблюдается при акромегалии) ТРГ может непосредственно влиять на гипофиз, повышая секрецию СТГ. Точно так же, ТРГ может стимулировать секрецию АКТГ только при нарушении целостности (анатомической или функциональной) связей в ЦНС.

Что касается упомянутых поведенческих эффектов ТРГ, то определение его в мозге примитивных позвоночных, у которых отсутствует гипофиз или щитовидная железа, соответствует возможности прямого влияния ТРГ на функцию ЦНС. Первые данные о «смягчении» депрессивных состояний при введении ТРГ не были подтверждены. Однако ТРГ укорачивает продолжительность пентабарбиталового наркоза, потенцирует поведенческие эффекты дофамина и серотонина и увеличивает LD50 пентабарбитала, снижая при этом LD50 стрихнина. Эти данные согласуются с представлениями о возбуждающем действии ТРГ на ЦНС. Недавно полученные данные электрофизиологических исследований свидетельствуют о возможном участии ТРГ в торможении вспышек активности определенной популяции гипоталамических клеток.

Поведенческие эффекты ТРГ могут определяться не только его действием на нервные клетки (о чем свидетельствуют исследования с микроионофорезом), но и изменением кругооборота трансмиттеров (например, норадреналина) в головном мозге. Ускорение кругооборота норадреналина в коре головного мозга наблюдалось у крыс, получавших ТРГ внутрибрюшинно.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



В отношении синтеза и метаболизма различных нейротрансмиттеров известно довольно много. Получены данные о нейрональном захвате специфических аминокислотных предшественников нейротрансмиттеров, о ферментативном синтезе, о накоплении в специальных гранулах, которые защищают нейротрансмиттеры от разрушения, о выделении таких гранул под действием стимулов, вызывающих деполяризацию нейрона, о взаимодействии выделившегося нейротрансмиттера с рецепторами на постсинаптическом нейроне. Например, рецепторы на нейросекреторной…

В предыдущем разделе рассматривались эффекты гипофизотропных гормонов. Здесь же будет проанализировано влияние гипофизарных и других пептидов на функции мозга, а также эффекты экзогенно вводимых гормонов периферических желез в различных физиологических условиях и при патологических состояниях. Взаимодействие пептидных гормонов с нервной системой Непрерывно накапливаются данные о влиянии некоторых пептидных гормонов гипофиза, а именно АКТГ, МСГ и…

Одной из отличительных особенностей некоторых эндокринных заболеваний является отсутствие нормальной периодичности секреции гормонов. Это справедливо в отношении АКТГ и кортизола при болезни и синдроме Кушинга и для концентрации гормона роста в плазме при акромегалии. Такие наблюдения наряду с другими признаками нарушения регуляции гормональной секреции со стороны ЦНС при этих заболеваниях позволили предположить, что в основе…

Существует большое число точек, в которых фармакологические средства могут влиять на нейротрансмиттерную функцию и, следовательно, на выделение гипофизотропных гормонов. Некоторые средства находят терапевтическое применение при неэндокринных заболеваниях, поэтому важно знать их побочное эндокринное действие; другие препараты применяются в эксперименте для выяснения различных сторон нейротрансмиттерной регуляции. Поскольку некоторые средства влияют на несколько трансмиттеров сразу, их гормональный…

Имеются также некоторые данные о том, что АКТГ иМСГ препятствуют вызываемому морфином угнетению активности спинальных рефлексов. Показано, что АКТГ4ю обладает сродством к опиатным рецепторам, хотя в этих исследованиях применялись фармакологические концентрации фрагмента, а расчетные константы диссоциации были весьма высокими. У крыс АКТГ139 и AKTГ124 препятствуют проявлению анальгезирующего эффекта морфина. Это, однако, не согласуется с клиническими…