14 апреля 2009

Беременность и диабет (Влияние беременности на течение диабета)

Беременность оказывает совершенно разные влияния на клиническое течение диабета главным образом в зависимости от того, идет ли речь о ранней или поздней беременности. При оценке влияния на диабет целесообразнее делить беременность на 1-ю и 2-ю половины, чем на триместры.

В течение ранних стадий беременности преобладающим фактором изменения углеводного гомеостаза служит перенос материнской глюкозы в организм плода. Это «отсасывание» глюкозы плодом определяет тенденцию к гипогликемии у матери, которая может иметь клинические проявления и часто делает необходимым  уменьшение дозы инсулина. Снижение потребности в инсулине может определяться также уменьшением потребления пищи вследствие свойственных ранней беременности тошноте и рвоте. Таким образом, снижение потребности в инсулине не отражает изменения тканевой чувствительности к гормону, а является результатом уменьшения доступности глюкозы крови.

Во 2-й половине беременности диабетогенное действие плацентарных гормонов перевешивает эффект непрерывного «отсасывания» глюкозы плодом. В результате увеличивается потребность в инсулине, что обусловливает необходимость увеличения его доз. В соответствии со снижением эффективности инсулина повышается тенденция к кетоацидозу. Диабетический кетоацидоз при беременности часто труднее обнаружить, поскольку уровень глюкозы в плазме повышается не столь значительно. Кроме того, кетонурия может отражать «голодательный» кетоз, а не диабетический кетоацидоз, и указывать на потребность именно в глюкозе, а не в инсулине. Отсутствие гипергликемии свидетельствует о состоянии голодания, а не о диабетическом кетоацидозе.

После родов быстрое уменьшение концентраций ПЛЧ, эстрогенов и прогестерона в сочетании с продолжающимся подавлением секреции гормона роста, которое сохраняется на протяжении 1 — 2 дней после родов, приводит к уменьшению потребности материнского организма в инсулине часто до меньшего уровня, чем это наблюдалось до беременности. У некоторых больных после родов наступает явная ремиссия диабета с постепенным возвратом его через 3 — 6 нед к тому уровню, который наблюдали до беременности.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…