14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз (Осложнения)

В большинстве случаев смертельный исход диабетического кетоацидоза можно отнести на счет тяжести спровоцировавшего его заболевания, такого, как инфаркт миокарда, затяжной сепсис или острый панкреатит, а не на счет самого ДКА. Двумя осложняющими и потенциально смертельными состояниями, которые могут возникать и в отсутствие интеркуррентных заболеваний, являются шок и отек мозга.

Шок может развиваться вследствие тяжелой гиповолемии, снижения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, снижения резистентности периферических сосудов. У больных с гипотонией следует установить катетер в центральной вене и быстро вводить через него большие объемы изотонического (а не гипотонического) солевого раствора. В случае безуспешности введения солевого раствора может оказаться необходимым введение кровеили плазмозаменителей. Эффективность сосудосуживающих средств (метараминол и норадреналин) или дофамина у таких больных не доказана.

В последние годы было привлечено внимание к проблеме необратимого, приводящего к смерти отека мозга, осложняющего диабетический ацидоз. Обычно это осложнение наблюдается у больных юношеского возраста без дополнительной патологии; после начала лечения (через 3 — 10 ч) на фоне нормализации лабораторных показателей развивается прогрессирующее нарушение сознания. В таких случаях могут наблюдаться отек соска зрительного нерва, повышение давления спинномозговой жидкости, расширение и неравномерность зрачка, лихорадка и иногда несахарный диабет.

Что касается механизма этого синдрома, то исследования на собаках и кроликах с гипергликемией показали, что стремительное снижение уровня глюкозы в крови до 2500 мг/л и более, обусловленное быстрой инфузией солевого раствора или введением инсулина, приводит к выраженному отеку мозга.

Водная имбибиция мозга происходит вследствие нарушения равновесия между осмоляльностью мозговой ткани и плазмы. При хронической гипергликемии мозг адаптируется в основном путем производства каких-то неидентифицированных растворенных веществ («идиогенные осмоли»). Образование таких внутриклеточных веществ препятствует дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…