14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз (Осложнения)

В большинстве случаев смертельный исход диабетического кетоацидоза можно отнести на счет тяжести спровоцировавшего его заболевания, такого, как инфаркт миокарда, затяжной сепсис или острый панкреатит, а не на счет самого ДКА. Двумя осложняющими и потенциально смертельными состояниями, которые могут возникать и в отсутствие интеркуррентных заболеваний, являются шок и отек мозга.

Шок может развиваться вследствие тяжелой гиповолемии, снижения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, снижения резистентности периферических сосудов. У больных с гипотонией следует установить катетер в центральной вене и быстро вводить через него большие объемы изотонического (а не гипотонического) солевого раствора. В случае безуспешности введения солевого раствора может оказаться необходимым введение кровеили плазмозаменителей. Эффективность сосудосуживающих средств (метараминол и норадреналин) или дофамина у таких больных не доказана.

В последние годы было привлечено внимание к проблеме необратимого, приводящего к смерти отека мозга, осложняющего диабетический ацидоз. Обычно это осложнение наблюдается у больных юношеского возраста без дополнительной патологии; после начала лечения (через 3 — 10 ч) на фоне нормализации лабораторных показателей развивается прогрессирующее нарушение сознания. В таких случаях могут наблюдаться отек соска зрительного нерва, повышение давления спинномозговой жидкости, расширение и неравномерность зрачка, лихорадка и иногда несахарный диабет.

Что касается механизма этого синдрома, то исследования на собаках и кроликах с гипергликемией показали, что стремительное снижение уровня глюкозы в крови до 2500 мг/л и более, обусловленное быстрой инфузией солевого раствора или введением инсулина, приводит к выраженному отеку мозга.

Водная имбибиция мозга происходит вследствие нарушения равновесия между осмоляльностью мозговой ткани и плазмы. При хронической гипергликемии мозг адаптируется в основном путем производства каких-то неидентифицированных растворенных веществ («идиогенные осмоли»). Образование таких внутриклеточных веществ препятствует дегидратации мозговой ткани, несмотря на высокую гипергликемию.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…