14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз (Гидрокарбонат натрия)

Гидрокарбонат натрия. Поскольку ацетоацетат иоксибутират являются метаболизируемыми анионами, их окисление (в условиях подавления дальнейшей продукции инсулином) приводит к образованию гидрокарбоната натрия, в силу чего его концентрация в сыворотке изменяется по направлению к норме даже без введения щелочных растворов.

В связи с этим инфузия гидрокарбоната натрия в количествах, достаточных для восстановления рассчетного дефицита оснований всего на 50% (расчет по степени снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке и 50% массы тела), часто приводит к легкому метаболическому алкалозу. Теоретическое возражение против рутинного применения гидрокарбоната натрия заключается и в том, что быстрое увеличение рН артериальной крови может вызвать чрезмерное уменьшение рН спинномозговой жидкости и сопутствующее ухудшение функции центральной нервной системы. Кроме того, сдвиг кривой диссоциации кислорода, обусловленный защелачиванием крови, может ограничить кислородное снабжение тканей, поскольку концентрация 2,3дифосфоглицерата (2,3ДФГ) в эритроцитах при диабетическом катоацидозе снижена и не сразу восстанавливается под действием инсулина.

С другой стороны, резкое снижение рН артериальной крови может нарушать сократимость миокарда и непосредственно угнетать центральную нервную систему. В результате гидрокарбонат натрия следует вводить только больным с тяжелым метаболическим ацидозом, на то указывает рН артериальной крови 7,1 или ниже или уровень гидрокарбоната менее 5 мэкв/л. В таких случаях к первому литру гипотонического солевого раствора добавляют 88 мэкв гидрокарбоната натрия (или 132 мэкв, если рН ниже 7,0).

Добавлять гидрокарбонат следует лишь до тех пор, пока рН крови (измеряемый через 2 ч после начала лечения) остается ниже 7,25. Чтобы исключить возможность усиления дегидратации клеток вследствие инфузии гипертонического раствора, важно добавлять гидрокарбонат именно к гипотоническому (0,45%), а не к изотоническому (0,9%) раствору хлорида натрия. Поскольку у больных с кетоацидозом имеется тенденция к легкому повышению уровня лактата в крови, нет оснований предпочитать введение лактата натрия введению гидрокарбоната.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…