Диабетический кетоацидоз (Роль адипоцитов)
Роль адипоцитов, печеночных и мышечных клеток в развитии гиперкетонемии:
Дефицит инсулина приводит к увеличению липолиза в жировых клетках, увеличению накопления карнитина в печеночных клетках (и снижению уровня малонил-СоА), что вызывает ускорение окисления жирных кислот (а следовательно, повышение продукции кетоновых тел) и снижению утилизации кетоновых тел в мышечных клетках. СЖК — свободные жирные кислоты.
Помимо увеличения продукции кетоновых тел, гиперкетонемия при диабете определяется снижением утилизации этих органических кислот мышечной тканью. Даже у больных с нерезко выраженной инсулиновой недостаточностью обнаруживается замедление скорости исчезновения кетоновых тел из крови. Сниженная утилизация кетоновых тел служит даже более чувствительным показателем инсулиновой недостаточности, чем избыточная продукция этих соединений.
Таким образом, общую последовательность событий, приводящих к развитию гиперкетонемии, можно представить в виде трезубца, изображающего жировую ткань, печень я мышцы. Дефицит инсулина приводит к ускорению липолиза в жировой ткани, что обусловливает повышенную доставку свободных жирных кислот в печень. В печени инсулинчувствительное увеличение уровня карнитина и снижение уровня малонил-СоА приводит к стимуляцииокисления и ускорению продукции кетоновых тел. Последние, высвобождаясь из печени, не могут метаболизироваться с нормальной скоростью в мышечной ткани и поэтому накапливаются в крови. Этот процесс заканчивается метаболическим ацидозом, при котором основными органическими кислотами являются оксибутират и ацетоацетат.
Кетокислоты обычно присутствуют в плазме в соотношении 3:1 в пользу оксибутирата.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…
В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…
Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…
