14 апреля 2009

Физическая нагрузка (Рабочая гипогликемия)

Значение места введения инсулина для развития гипогликемической реакции при физической нагрузке на ноги у больных:Значение места введения инсулина

У больных диабетом, получающих инсулин, рабочая гипогликемия является известным осложнением лечения. Склонность к развитию гипогликемии у этих больных объясняется тем, что у них отсутствует механизм, с помощью которого снижается уровень инсулина в плазме при работе. Так, если работа выполняется во время, когда инсулин высвобождается из места инъекции в количествах превышающих его нормальный исходный уровень в плазме, то, по всей вероятности, разовьется гипогликемия. Проблема осложняется тем, что работа может увеличивать скорость поступления инсулина из мест инъекции в кровь. При исследованиях, проведенных на панкреатэктомированных собаках, которым вводили инсулин подкожно, а также у больных диабетом после подкожной инъекции инсулина до начала работы, обнаружили увеличение уровня гормона в плазме при работе.

Инъекции в неработающие участки тела (например, живот и руки при физической нагрузке на ноги) снижают как влияние работы на скорость всасывания инсулина, так и гипогликемическое действие нагрузки (по Koivisto V., Felig P., N. Engl. J. Med., 1978). При внутривенном же введении инсулина физическая нагрузка не увеличивала содержания его в плазме и тенденция к развитию гипогликемии уменьшалась.

Повышение уровня инсулина в плазме после подкожного (но не внутривенного) введения его отражает ускорение мобилизации гормона из мест подкожных инъекций при работе конечностей. В исследованиях, проводимых с помощью меченного 125I инсулина, наблюдали увеличение (50 — 135%) скорости всасывания гормона из мест инъекции в работающих конечностях. В отличие от этого физическая нагрузка на ноги не влияла на скорость всасывания инсулина из места инъекции на руке и даже снижала скорость всасывания из места инъекции в области живота в восстановительном периоде после работы. Кроме того, вызываемое работой снижение уровня глюкозы в плазме оказывается пропорциональным скорости всасывания инсулина при работе. Так, по сравнению с инъекциями инсулина в нижние конечности инъекции его в руку или область живота сопровождались заметным уменьшением степени гипогликемического эффекта физической нагрузки на ноги.

Что касается механизма, с помощью которого избыточное количество инсулина усиливает рабочую гипогликемию у больных диабетом, получающих гормон, то при этом наблюдалось торможение продукции глюкозы печенью. В результате скорость утилизации глюкозы превышала скорость ее продукции и развивалась гипогликемия.

С клинической точки зрения, склонность к рабочей гипогликемии можно свести к минимуму путем:

  • потребления дополнительного количества углеводов перед работой;
  • введения инсулина в неработающие участки тела;
  • если это не помогает, то путем снижения дозы инсулина. К сожалению, необходимое дополнительное количество углеводов или необходимую степень снижения дозы инсулина можно определить только методом проб и ошибок.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…