14 апреля 2009

Физическая нагрузка

Физическую нагрузку уже давно рекомендовали в качестве компонента общего лечения больных диабетом. Интерес к физической нагрузке возник после наблюдений Alien, сделанных еще в доинсулиновую эру, согласно которым при физической нагрузке снижается уровень сахара в крови.

Действительно, у больных инсулинозависимым диабетом физическая нагрузка может в определенных обстоятельствах спровоцировать гипогликемию, тогда как в других случаях она усиливает гипергликемию, что отчасти зависит от степени компенсации уровня глюкозы в крови в состоянии покоя, приема пищи и места инъекции инсулина. Кроме того, повторные нагрузки (физическая тренировка) могут изменять чувствительность тканей к инсулину. Общее взаимодействие между физической работой и диабетом легче понять в сопоставлении с нормальной реакцией обмена энергетических веществ в организме на физическую нагрузку.

Утилизация глюкозы. В состоянии покоя мышцы удовлетворяют практически все свои энергетические потребности за счет окисления жирных кислот. На долю поглощаемой глюкозы приходится менее 10% от общего потребления кислорода покоящейся мышцей. В отличие от этого при работе главными источниками энергии для сокращающейся мышцы служат гликоген мышц и глюкоза крови. На ранней стадии физической нагрузки основным используем мым «топливом» является мышечный гликоген.

Скорость гликогенолиза в мышцах наиболее высока в первые 5 — 10 мин работы. По мере продолжения работы и увеличения кровотока в мышцах все более важными источниками энергии становятся субстраты, содержащиеся в крови. При работе, продолжающейся в течение 10 — 40 мин, поглощение глюкозы мышцей усиливается в 7 — 40 раз пропорционально интенсивности выполняемой работы. Утилизация глюкозы увеличивается в такой степени, что на долю ее окисления тратится 30 — 40% кислорода, поглощаемого мышцей. Таким образом, зависимость мышцы от глюкозы крови становится сравнимой с зависимостью от жирных кислот, составляющих еще 40% окисляемых субстратов.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…