13 апреля 2009

Почки: диабетическая нефропатия

Микроангиопатия, распространяющаяся на почки (диабетическая нефропатия), является основной причиной заболеваемости и смертности среди больных диабетом. У больных ювенильным инсулинозависимым диабетом в возрасте старше 20 лет протеинурия развивается в 70% случаев, а почечная недостаточность обусловливает 40 — 50% случаев смерти.

Как уже отмечалось, гистологические изменения, специфичные для поражения почек при диабете, заключаются в утолщении базальной мембраны и мезангия с накоплением особого материала, в результате чего могут образоваться узелковые отложения, называемые повреждениями К-иммельштиля—Вильсона. Функциональным коррелятом этих морфологических изменений является повышение проницаемости клубочков, приводящее к протеинурии и сменяющееся прогрессивным снижением клубочковой фильтрации и общей функции почек.

На самых ранних стадиях ювенильного диабета как размеры почек (судя по результатам радиографических исследований), так и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) могут быть увеличены. После начала инсулинотерапии размеры почек и СКФ нормализуются. Наиболее ранним клиническим проявлением почечной патологии является развитие бессимптомной протеинурии. Интересно, что гистологические признаки диабетической нефропатии могут на несколько лет опережать развитие протеинурии, однако обратные соотношения не наблюдаются.

У некоторых больных протеинурия прогрессивно нарастает  достигая через разные промежутки времени значений, превышающих 3 — 5 г/сут, что приводит к гипоальбуминемии и отекам  т. е. нефротическому синдрому.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…