13 апреля 2009

Гликозилированный гемоглобин (Орган зрения)

Наиболее ранними гистологическими изменениями при диабетической ретинопатии являются микроаневризмы: круглые или веретенообразные выпячивания стенок капилляров. Эти повреждения часто сопровождаются исчезновением перицитов (пристеночные клетки, в норме окружающие эндотелиальные клетки) и появлением по соседству участков закупорки капилляров. Является ли закупорка причиной или следствием микроаневризм — неизвестно. Желтые экссудаты, выявляемые при исследовании глазного дна, состоят из очаговых экстравазатов жира и белка в глубоких слоях сетчатки.

В глубоких слоях наблюдаются и кровоизлияния (имеющие круглую форму). Пролиферативная ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией, т. е. образованием новых сосудов, которые вновь подвергаются регрессии и рубцеванию, приводя к появлению фибрознососудистой ткани, образующей сращения со стекловидным телом. Сокращение рубцовой ткани вызывает кровоизлияния из нежных сосудов, стекловидного тела или отслойку сетчатки, которые являются двумя основными причинами слепоты при диабетической ретинопатии. Слепота может развиться и в тех случаях, когда кровоизлияния в сетчатке захватывают область зрительного пятна.

Нервная система

У больных с диабетической периферической полинейропатией отмечаются сегментарная демиелинизация, пролиферация леммоцитов и разрастание соединительнотканных элементов, тогда как vasa nervorum сохраняют свою функцию и не обнаруживают значительных изменений. В отличие от этого морфологической основой парезов черепных нервов и сложной мононейропатии, связанных с диабетом, являются ишемические повреждения, обусловленные патологией питающих сосудов.
Прочие ткани

У больных некомпенсированным диабетом часто наблюдается гепатомегалия вследствие жировой инфильтрации печени. Если она сочетается с гиперхолестеринемией и (в редких случаях) признаками воротной гипертензии, говорят о синдроме Мориака.

При диабете находили остеопению. Однако механизм уменьшения костной массы не выяснен.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…