13 апреля 2009

Гликозилированный гемоглобин

В течение уже более 10 лет известно, что эритроциты больных диабетом содержат больший процент минорного компонента гемоглобина, который элюируется при катионнообменной хроматографии перед главным пиком А-гемоглобина и называется гемоглобином A1с. Последующие исследования обнаружили увеличение содержания еще двух отрицательно заряженных минорных компонентов гемоглобина (гемоглобины A1а и А1b). Каждый из этих гемоглобинов структурно идентичен гемоглобину А за исключением глюкозы или глюкозофосфата, связанных с валином на аминоконцецепи.

Образование гликозилированного гемоглобина отражает неферментативную модификацию гемоглобинового белка после его синтеза, которая зависит от концентрации глюкозы. У больных некомпенсированным диабетом содержание гликозилированного гемоглобина увеличивается до 12 — 15%, тогда как у здоровых лиц оно составляет 4 — 6%. Особый интерес представляет тот факт, что концентрация гликозилированного гемоглобина является усредненным во времени noказателем уровня глюкозы в крови за период 4 — 6 нед, а не ееуровня в момент взятия пробы крови.

Определение гликозилированного гемоглобина может служить более надежным показателем общего контроля за глюкозой в плазме, чем отдельные определения ее. К сожалению, методы определения гликозилированного гемоглобина (будь то колоночная хроматография или колориметрия) сложны и трудоемки. Кроме того, пока не доказано, что нормализация уровня гликозилированного гемоглобина служит адекватной конечной целью лечения диабета.

Определение гликозилированного гемоглобина в настоящее время нельзя рекомендовать в качестве рутинной процедуры при анализе течения и оценке лечения диабета. Однако у больных с широкими колебаниями содержания глюкозы в плазме или расхождением результатов мочевых тестов, проводимых на дому, и определений уровня глюкозы в плазме измерение концентрации гликозилированного гемоглобина может способствовать уточнению степени компенсации диабета.
Уровень гемоглобина A1c коррелирует с повышением уровня глюкозы в плазме при проведении глюкозотолерантного теста. Однако сложность методик определения и отсутствие исследований по оценке чувствительности и специфичности повышения гликозилированного гемоглобина у лиц без явного диабета препятствуют применению этого метода в качестве диагностического теста при диабете.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…