Нарушение равновесия между субстратами и гормонами (Стрессорная гипергликемия)
Гормональная реакция, характерная для острой потребности в энергетических субстратах (снижение уровня инсулина, повышение уровня глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста), иногда наблюдается и в отсутствие голодания, физической нагрузки или гипогликемии. У больных с различными видами стресса (обширные ожоги тела, сложные переломы, сепсис и др.) часто отмечают повышение уровня контррегуляторных гормонов и низкую концентрацию инсулина в плазме.
В отсутствие стимулов к утилизации глюкозы (например, работа) такие гормональные нарушения обусловливают повышение уровня сахара в крови («стрессорная гипергликемия»). Этот феномен определяется избыточной продукцией, а также снижением утилизации глюкозы и является следствием синергического взаимодействия различных контррегуляторных гормонов.
Так, если глюкагон, адреналин или кортизол при изолированном повышении их уровня вызывают лишь небольшое повышение содержания глюкозы в крови, то эффект мультигормональной реакции значительно превышает сумму их изолированных воздействий. В основе синергизма лежит тот факт, что, хотя кортизол сам по себе слабо влияет на продукцию глюкозы, он превращает кратковременные печеночные эффекты повышенного уровня глюкагона и адреналина в стойкую гиперпродукцию глюкозы.
Кроме того, адреналин, угнетая секрецию инсулина и обладая антагонистическими свойствами по отношению к инсулину, увеличивает гипергликемическую реакцию путем торможения утилизации глюкозы. Если уровень инсулина уже снижен, что бывает при диабете, эффект такой мультигормональной реакции заключается в усугублении диабетического состояния.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…
