10 апреля 2009

Поглощение сахара печенью

Ввиду проницаемости гепатоцитов для глюкозы поглощение сахара печенью не лимитирует скорость процесса. Первый потенциальный пункт контроля локализуется в начале метаболизма глюкозы, при ее фосфорилировании в глюкозо-фосфат. Как уже отмечалось, фосфорилирование в печени происходит под влиянием двух ферментов — гексо и глюкокиназы. Гексокиназа при нормальных физиологических концентрациях глюкозы уже в значительной степени насыщена. С другой стороны, активность глюкокиназы достигает всего половины насыщения при увеличении глюкозы в крови до 180 мг/100 мл.

Поглощение глюкозы печенью может «подстраиваться» к меняющимся концентрациям сахара в крови за счет изменения глюкокиназной активности. Активность этого фермента зависит от присутствия инсулина и относительна высокоуглеводной диеты.

Второй важнейший этап гликолиза — это фосфорилирование фруктозо6фосфата фосфофруктокиназой. В отсутствие инсулина активность этого фермента снижается, что имеет значение не только для гликолиза, но и для глюконеогенеза. Снижение фосфофруктокиназной активности способствует направлению гликолитической последовательности реакций в обратном направлении с образованием фруктозо1фосфата и в конце концов глюкозы.

Содержание гликогена в печени больных с диабетическим ацидозом значительно снижено и быстро восстанавливается пocле введения инсулина. Этот эффект инсулина обусловлен его способностью активировать гликогенсинтетазу уже через несколько минут после введения. Накоплению гликогена способствует также торможение инсулином фосфорилазы — фермента, катализирующего ограничивающий скорость этап разрушения гликогена.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер





Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…

Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…

Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…