9 апреля 2009

Аминокислоты и другие субстраты

Прием белка или инфузия одной или многих аминокислот стимулирует секрецию инсулина. Как и в отношении глюкозы, стимуляция секреции инсулина аминокислотами, принятыми внутрь, превышает таковую при внутривенном введении аминокислот, что указывает на повышение секреции инсулина под воздействием желудочнокишечных гормонов. Этот эффект может опосредоваться стимулируемой белком секрецией гастрина. Что касается механизма, с помощью которого аминокислоты стимулируют секрецию инсулина, то показано, что неметаболизируемые аналоги лейцина и аргинина сохраняют способность стимуляции секреции инсулина. Это свидетельствует о том, что триггером секреции инсулина может служить мембранное распознавание (взаимодействие с рецептором), а не внутриклеточный метаболизм аминокислот.

Что касается субстратов — производных жира, то у тучных людей одномоментная инъекция ацетоацетата вызывает небольшой подъем уровня инсулина в плазме, но у лиц, не страдающих ожирением, этого не наблюдается. У здоровых лиц наблюдали небольшой прирост уровня инсулина после приема внутрь триглицеридов со средней длиной цепи жирных кислот. Однако все же не существует веских доказательств важной роли СЖК пли кетоновых тел в регуляции секреции инсулина у человека.

Нервная и нейрогуморальная регуляция

Катехоламины — адреналин и норадреналин — тормозят глюкозозависимую секрецию инсулина за счет действия, опосредуемого рецепторами островковых клеток. На присутствие в этих клетках рецепторов указывает стимулирующее действие изопротеренола (изадрин), которое, в свою очередь, ингибируется адреноблокатором пропранололом (анаприлин). Несмотря на двойную систему рецепторов в клетках, преобладает адренергический эффект адреналина, и «чистым» результатом его действия является торможение глюкозозависимой секреции инсулина, особенно в отношении остро высвобождаемого пула. Адренергические рецепторы островковых клеток опосредуют влияния на секрецию инсулина, по-видимому, путем изменения внутриклеточного уровня цАМФ.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…