9 апреля 2009

Глюконеогенез

Этим термином называют образование глюкозы из неуглеводных источников. Основными субстратами предшественниками, из которых могла бы образоваться глюкоза, являются пируват, лактат, глицерин, жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов и аминокислоты. Что касается последних, то все входящие в состав тканевых белков аминокислоты, за исключением лейцина, в конце концов действительно могут превращаться в глюкозу.

Однако поглощение печенью аминокислот таково, что главным глюкогенным субстратом, высвобождаемым из периферических белковых запасов, является аланин. Жирные кислоты с четным числом углеродных атомов (составляющие более 95% от общего содержания жирных кислот) в печени млекопитающих не могут превращаться в глюкозу из-за отсутствия ферментов, необходимых для синтеза 4-углеродных дикарбоновых кислот из ацетил-СоА de novo.

За исключением глицерина любые предшественники глюконеогенеза прежде чем превратиться в глюкозу должны превратиться в пируват и/или оксалацетат.

Ферментативные стадии образования глюкозы из пирувата отличаются от тех, из которых состоит гликолиз, по трем пунктам, в которых происходят термодинамически необратимые реакции:

  • дефосфорилирование фосфоенолпирувата с образованием пирувата;
  • фосфорилирование фруктозо-фосфата с образованием фруктозо-дифосфата;
  • фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо6фосфата.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…