Внегипофизарные нарушения (Критерий бескетозной гипергликемии)

Синдром, который удовлетворяет общепринятым критерием бескетозной гипергликемии, сопровождающейся комой или без нее, можно наблюдать при тяжелых повреждениях черепа, тромбозе мозговых сосудов, энцефалите и тепловом ударе; он является клиническим эквивалентом феномена, вызываемого у животных стимуляцией вентромедиального гипоталамуса. Тяжесть и длительность гипергликемии могут служить прогностическим признаком в отношении выживания после повреждений головы. Возможность ликвидации гипергликемии с помощью блокады периферических адренорецепторов, что показано на экспериментальной модели, остается недостаточно изученной, хотя имеются предварительные указания на эффективность такого подхода.

Гипогликемия лишь в редких случаях может быть отнесена на счет поражения гипоталамуса. Ее наблюдали при субдуральном кровоизлиянии, но локализация повреждения, определяющего нарушение регуляции уровня сахара в крови, остается неизвестной.

Хронические нарушения нейрорегуляции обмена веществ

Регуляция калорического гомеостаза, определяющего сохранение массы тела, является в основном функцией вентромедиального и вентролатерального гипоталамуса, хотя значительная роль принадлежит и посылкам из внегипоталамических структур, в особенности из лимбической системы и конечного мозга. Опыты со стимуляцией и повреждением отдельных участков гипоталамуса у животных позволили надежно установить локализацию центра насыщения в вентромедиальной области и пищевого центра в вентролатеральной области, хотя по вопросу о том, что играет основную роль: тела специфических нейронов в ядре или аксоны, проходящие через эту область, — все еще имеются разногласия. Сигналы, активирующие формы поведения, характерные для чувства голода и насыщения, также неизвестны.

Прежняя гипотеза о роли глюкозы в опосредовании этих сигналов в настоящее время оставлена и, по современным представлениям, большее значение имеет сигнал, отражающий периферические запасы жира в организме, хотя точную природу его еще предстоит выяснить. Присутствие как инсулина, так и его рецепторов в ЦНС делает возможным участие этого гормона в опосредовании такой связи, но убедительные доказательства пока отсутствуют. Механизм развития ожирения сложен, и в нем принимают участие повышенное потребление пищи, сниженная физическая активность и опосредуемые автономной нервной системой влияния на поджелудочную железу, печень, мозговой слой надпочечников и жировую ткань. Подробный анализ регуляции потребления пищи и роли гипоталамуса в регуляции обмена веществ приведен в одной из последующих глав, а также в недавно опубликованных обзорах.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер