К характерной особенности поражения внутреннего уха при инфекционном паротите следует отнести быстрое развитие односторонней глухоты и вестибулярной невозбудимости. Симптомы такого поражения уха так же, как и при полной закупорке внутренней слуховой артерии и ее ветвей, появляются внезапно. Обычно на 4-й—5-й дни развития инфекционного паротита появляется шум в ухе, ощущение заложенности в нем и вестибулярная дисфункция, постепенно затухающая, связанная с односторонним выключением вестибулярной функции.
Несмотря на определенную схожесть клинических проявлений кохлео-вестибулярного криза и его последствий, провести дифференциальную диагностику между тромбозом внутренней слуховой артерии и поражением уха, связанным с эпидемическим цереброспинальным менингитом и инфекционным паротитом, не представляет труда.
Наличие этих заболеваний, для которых характерно появление разбираемого осложнения, автоматически исключает даже предположение о генезе заболевания внутреннего уха, не связанного с указанными инфекциями. Труднее обстоит дело в тех случаях, когда приходится проводить дифференциальную диагностику между тромбозом внутренней слуховой артерии и кровоизлиянием во внутреннее ухо, иногда обусловливающим развитие полной кохлеарной и вестибулярной арефлексии.
Диагностические трудности такого рода еще более возрастают, когда фон общей патологии может благоприятствовать появлению как тромбоза, так и кровоизлияний (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
И даже в такой ситуации учет патогенетических особенностей течения основного заболевания и тщательное осмысление состояния больного, предшествующего развитию кохлео-вестибулярного осложнения, позволяют с большей или меньшей достоверностью установить правильный генетический диагноз. В частности, если появление острой кохлеовестибулярной арефлексии совпало с гипертоническим кризом, сопровождающимся значительным подъемом артериального давления, нельзя не думать о кровоизлиянии во внутреннее ухо.
Инфекционно-септические состояния, отмена антикоагулянтов (гепарина, ацетилсалициловой кислоты) без постепенного уменьшения дозировок препарата после длительного его использования в терапии, обусловливающая появление так называемых рикошетных тромбозов, атеросклероз и гипертоническая болезнь, а также другие заболевания, при которых снижено содержание антитромбина-III, тяжелое общее состояние с увеличением гемотокрита выше 45%, прием оральных контрацептивов и т. п. (смотрите ниже) заставляют с большой вероятностью полагать, что внезапная и стойкая потеря слуха и вестибулярной возбудимости связаны с тромбоэмболией внутренней слуховой артерии или ее ветвей.
Смотрите раздел — Этиология и патогенез кровотечений и тромбозов при оториноларингологических заболеваниях
«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник