Еще одна причина того, что РO2 в артериальной крови меньше, чем в альвеолярном воздухе, заключается в наличии сосудистых шунтов. Под ними понимаются сосуды, несущие кровь в артериальное русло в обход вентилируемых участков легких.
В норме шунтами являются бронхиальные артерии: часть притекающей по ним крови омывает бронхи, теряет кислород и затем поступает в легочные вены. Еще одним естественным шунтом служат тебезиевы вены, по которым небольшое количество венозной крови из коронарного русла сбрасывается непосредственно в полость левого желудочка. Примешивание такой обедненной кислородом крови приводит к снижению артериального РO2. У больных с пороками сердца венозная кровь может смешиваться с артериальной и за счет патологического сообщения между правой и левой половинами этого органа.
Количество кислорода в артериальной крови равно сумме его количеств в капиллярной крови и в крови, оттекающей по шунтам.
Когда по шунтам в кровь, оттекающую от легочных капилляров, поступает смешанная венозная кровь из легочных артерий, можно вычислить величину шунтового кровотока. Суммарное количество O2 в крови, оттекающей от легких, равно произведению общего кровотока QT на концентрацию O2 в артериальной крови и одновременно сумме количеств O2 в шунтируемой крови и в крови конечных отрезков легочных капилляров.
Концентрацию O2 в крови конечных отрезков капилляров обычно рассчитывают исходя из РO2 в альвеолярном воздухе и сатурационной кривой O2.
Если концентрация O2 в текущей по шунтам крови не такая, как в смешанной венозной (например, когда шунтами служат бронхиальные вены), то истинную величину шунтового кровотока обычно вычислить нельзя. В то же время часто рассчитывают его «условный» уровень, т. е. такой, который наблюдался бы, если бы снижение концентрации O2 в артериальной крови было обусловлено примесью смешанной венозной.
Примешивание небольших количеств «шунтовой» крови с низкой концентрацией O2 сопровождается значительным уменьшением РO, артериальной крови, так как сатурационная кривая O2 идет почти горизонтально.
Важное следствие шунтового кровотока заключается в невозможности устранить гипоксемию вдыханием 100 % O2. Дело в том, что по шунтам кровь течет в обход вентилируемых альвеол и, естественно, не контактирует с богатым кислородом альвеолярным воздухом. Поэтому ее примешивание снижает РO2 артериальной крови. В то же время при дыхании чистым кислородом РO2 в артериальной крови все-таки несколько повышается за счет дополнительного поступления O2 в кровь капилляров вентилируемых участков легких. Большая часть этого «добавочного» O2 не связана с гемоглобином, а растворена в плазме, так как протекающая через вентилируемые альвеолы кровь уже в обычных условиях практически полностью насыщена кислородом.
Дыхание 100% О2 — очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку, когда РO2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения РO2. Это объясняется тем, что сатурационная кривая O2 в области высоких РO2 практически горизонтальна.
Наличие шунтов обычно не приводит к повышению РCO2 в артериальной крови даже в том случае, если текущая по ним кровь богата СO2. Это связано с высокой чувствительностью центральных хеморецепторов к малейшему повышению РCO2 в артериальной крови. Их возбуждение приводит к усилению вентиляции легких. При этом РCO2 в крови, протекающей по основным шунтовым сосудам, снижается до тех пор, пока РCO2 в артериальной крови не станет нормальным. Более того, у некоторых больных с патологическими шунтами последний показатель понижен, так как гипоксемия стимулирует дыхательный центр.
«Физиология дыхания», Дж. Уэст
