7 апреля 2009

Гиперфункция задней доли гипофиза (Функциональные исследования секреции вазопрессина)

Функциональные исследования секреции вазопрессина у больных с синдромом неадекватной секреции АДГ показали, что этот синдром представляет собой гетерогенное расстройство, объединяющее по меньшей мере четыре разных типа осморегуляторных нарушений. Для каждого из них характерно своеобразное изменение секреции вазопрессина при водной нагрузке и/или инфузии гипертонического солевого раствора, что,вероятно, отражает принципиальные различия патогенетических механизмов. Тип А характеризуется большими и беспорядочными колебаниями уровня вазопрессина в плазме вне всякой связи с изменениями осмоляльности плазмы. 

Зависимость уровня вазопрессина (ВГТ) в плазме от ее осмоляльности при синдроме неадекватного антидиуреза:

Зависимость уровня вазопрессина

Каждая точка — один больной (воспроизведено с разрешения из публикации Robertson. Чаще всего встречается тип В, регистрируемый не менее чем у 35% всех больных. Он характеризуется быстрыми изменениями уровня вазопрессина в плазме, которые тесно коррелируют с изменениями ее осмоляльности.

Регрессионный анализ связи между этими двумя переменными показывает, что точность и чувствительность реакции настолько же высоки, что и у здоровых взрослых лиц, но экстраполированное пороговое значение находится ниже нормы. У больных с нарушением этого типа, что отражает, по-видимому, «перенастройку» осмостата, клинические проявления несколько отличаются от таковых при других формах синдрома неадекватной секреции АДГ. При нарушении типа С содержание вазопрессина в плазме постоянно остается на неадекватно высоком уровне до тех пор, пока осмоляльность плазмы повышается до верхней границы нормы.

С этого момента уровень вазопрессина в плазме начинает повышаться в тесном соответствии с дальнейшим увеличением ее осмоляльности. Нарушение этого типа также встречается примерно у 25% всех больных с этим синдромом. Оно могло бы, по-видимому, отражать постоянную неподавляемую «утечку» вазопрессина на фоне в остальном нормальной осморегуляторной функции.

Тип D встречается гораздо реже всех остальных и отражает, вероятно, существенно иной дефект антидиуретической функции. У этих редко встречающихся больных секреция вазопрессина нормально стимулируется и подавляется изменением осмоляльности, но моча постоянно остается концентрированной. Причина столь явного расхождения между уровнем вазопрессина в плазме и концентрированностью мочи пока не известна. Это могло бы быть результатом гиперсекреции какогото другого антидиуретического вещества, например аргининвазотоцина.

Альтернативным объяснением является чрезмерная чувствительность некоторых больных к антидиуретическому эффекту нормально низкого уровня вазопрессина. Последнее могло бы определяться повышением сродства рецепторов или отсутствием какогото местного антагониста, например простагландина Е. Если это так, то можно было бы считать, что синдром неадекватной секреции АДГ типа D имеет нефрогенное происхождение в отличие от других, чаще встречающихся нейрогенных форм его.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Краеугольным камнем любого вида лечения синдрома неадекватной секреции АДГ является ограничение потребления воды. Однако для того чтобы получить эффект, общее потребление ее необходимо снизить до 1,5 л/сут и менее, т. е. до того количества, которое обычно выводится через почки, кожу и легкие. Поскольку почти именно такое количество воды в норме обеспечивается диетой, возникает необходимость в…

В настоящее время не существует метода, который во всех случаях эффективно подавлял бы или восстанавливал секрецию вазопрессина до нормы. Предлагалось использовать этанол, дифенилгидантоин и наркотики, но их эффект в лучшем случае оказывается непостоянным. Это и не удивительно, если учитывать гетерогенность осморегуляторных нарушений у больных с этим синдромом. Более успешным оказалось применение методов угнетения действия вазопрессина…

Лечение гипонатриемии, обусловленной адекватной или вызываемой гемодинамическими стимулами гиперсекреции вазопрессина, должно быть направлено на первичную причину. Может потребоваться переливание крови, инфузия солевого раствора, применение вазопрессорных средств и/или кортикостероидов. Ограничение жидкости противопоказано, поскольку это может усугублять состояние гемодинамики. Если появляются сомнения в отношении объема циркулирующей крови или гипонатриемия достигает выраженной степени, всегда следует вводить гипертонический солевой…

Ограничение приема жидкости Эта проба имеет важное значение для дифференциальной диагностики причин полиурии. Ее не следует проводить при осмоляльности плазмы и концентрации натрия в ней выше 295 мосмоль/кг и 143 мэкв/л соответственно, поскольку в этих условиях результаты исследования не позволят получить дополнительных сведений для диагноза, а у больного могут появиться ненужные неприятные ощущения. Начинать пробу…

Эту пробу проводят для дифференцирования нейрогенного и нефрогенного несахарного диабета при явно патологических результатах теста с дегидратацией или в качестве вспомогательного метода как разграничения несахарного диабета и первичной полидипсии при неопределенности результатов теста с дегидратацией. По завершении пробы с ограничением приема жидкости вводят водный раствор питрессина внутривенно в дозе 1 мЕД/кг или подкожно в дозе…