Site icon Медкурсор

Пубертатный период (роль пролактина в инициации пубертата)

В последние годы накоплены факты, позволяющие предположить роль пролактина в инициации пубертата. Экспериментальные работы показали, что имплантация пролактина в срединное возвышение гипоталамуса крыс или подкожные инъекции гормона ускоряют половое созревание [Advis J. et al., 1979]. Это можно объяснить способностью пролактина увеличивать число рецепторов к ЛГ в гонадах.

Кроме того, существует мнение о ведущей роли пролактина в пуске адренархе — препубертатной стадии, на которой у детей обоего пола надпочечники продуцируют много андрогенов. В настоящее время широко обсуждается стимулирующее влияние надпочечниковых андрогенов на созревание гонадостата. Это предположение подтверждается, как указывалось, случаями раннего истинного полового развития у детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников.

Однако в ряде случаев у детей с преждевременным половым развитием церебрального генеза стадия адренархе отсутствует или выражена недостаточно, что доказывает возможность изолированного созревания гипоталамо-гипофизарно-гонадного взаимоотношения без участия адреналовых структур. Ряд авторов придают большое значение в пубертатной перестройке гонадостата изменениям соотношений ЛГ и ФСГ [Burr J., 1970; Sizonenko P., 1970].

Известно, что ФСГ значительно увеличивает чувствительность гонад к стимулирующему воздействию ЛГ из-за возникновения новых ЛГ-рецепторов [Odell W., Swerdloff R., 1975]. Так как изменение ответа гонад на ЛГ является главным фактором в половом созревании, а сам ЛГ определяется воздействием ФСГ, ряд авторов считают, что половое созревание может наступить при одном лишь повышении уровня ФСГ [Бабичев В. Н., 1981].

Тем не менее клинические и экспериментальные данные подтверждают повышение уровня ФСГ по сравнению с уровнем ЛГ в начале пубертата, что может служить причиной пубертатной перестройки гонадостата. Существует еще одна гипотеза о причине изменения чувствительности гипоталамуса к циркулирующим в крови половым гормонам. L. Martini (1974) доказал значительное снижение активности 5-а-редуктазы у крыс по мере их развития. 5-α-редуктазный метаболит тестостерона дигидротестостерон (ДНТ) эффективно тормозит гонадостат. К моменту половой зрелости у крыс соотношение ДНТ/Т сдвигается в сторону последнего, для торможения гипоталамо-гипофизарной системы требуются гораздо более высокие концентрации тестостерона, чем дигидротестостерона.

Однако такой механизм «запуска» пубертата маловероятен, так как существенное снижение активности 5α-редуктазы отмечается только в позднем пубертате. Таким образом, становление гонадостата является сложным, многогранным процессом, требующим сочетания многих факторов, формирующих в конечном итоге изменения чувствительности гонад к гонадотропинам в системе положительной обратной связи и чувствительности гипоталамуса к половым стероидам в системе отрицательной обратной связи.

«Нарушения полового развития», М.А.Жуковский

Exit mobile version