Исследователи из Мюнхенского технического университета (TUM) добились многообещающих успехов в профилактике болезни Альцгеймера, разработав новую терапевтическую стратегию. Их подход фокусируется на воздействии на биомолекулу бета-амилоида, которая, как известно, вызывает раннюю гиперактивность нервных клеток, характерную для этого заболевания.
Исследователи TUM разработали новый белковый препарат H1GA, который может предотвратить болезнь Альцгеймера, воздействуя на вредные молекулы на ранних стадиях заболевания. Тесты на мышах многообещающие, хотя испытания на людях все еще необходимы.
Исследование TUM демонстрирует многообещающий терапевтический подход
Команда под руководством доктора Бенедикта Цотта и профессора Артура Коннерта из Школы медицины и здравоохранения TUM, а также профессора Арне Скерры из Школы естественных наук TUM успешно разработала и применила белковый препарат, способный подавлять действие вредной молекулы.
Результаты, полученные на мышах в лабораторных условиях, указывают на то, что нейронные дисфункции могут быть восстановлены.
Исследование было опубликовано в известном журнале Nature Communications . Исследователи надеются, что исследованный ими белок, который специалисты называют бета-амилоид-связывающим антикалином (H1GA), может остановить прогрессирование серьезного нейродегенеративного заболевания на ранней стадии.
Болезнь Альцгеймера: растущий глобальный кризис здравоохранения
По оценкам экспертов, цифры таковы:
- В мире насчитывается около 55 миллионов человек, страдающих деменцией, большинство из которых страдают болезнью Альцгеймера.
- Ежегодно диагностируется около 10 миллионов новых случаев.
В настоящее время не существует лекарств, которые могли бы бороться с основными механизмами заболевания. Лечению поддаются только симптомы, такие как снижение умственной работоспособности.
Доктор Бенедикт Зотт подчеркивает: «Мы все еще далеки от терапии, которую можно использовать на людях, но результаты экспериментов на животных весьма обнадеживают. Эффект полного подавления нейронной гиперактивности на ранних стадиях заболевания особенно примечателен».
Разработка и тестирование H1GA
Исследователи получили антикалин H1GA с помощью белкового дизайна и произвели его в генетически модифицированных бактериях вида Escherichia coli. Активный ингредиент был введен непосредственно в область гиппокампа мозга. Ранее гиперактивные клетки мозга затем больше не отличались от здоровых нервных клеток с точки зрения измеряемого поведения.
Пока неясно, можно ли на самом деле достичь эффекта у пациентов-людей вне лаборатории. В любом случае, в настоящее время разрабатывается более эффективная форма введения активного ингредиента. В 2016 году активное вещество соланезумаб, которое должно было иметь аналогичный эффект, оказалось неудачным в масштабных клинических испытаниях, но это можно объяснить его другой молекулярной структурой. Зотт и его коллеги также сравнили свой новый активный ингредиент напрямую с соланезумабом в испытаниях. H1GA показал более явные положительные эффекты.