Менингококковая инфекция (Патогенез)

Менингококцемия. Кровоизлияние в надпочечники:

Патологическая анатомия. В месте внедрения менингококка (чаще в носоглотке, реже в бронхах и легких) возникает выраженный воспалительный процесс. При клинически выраженном менингококковом назофарингите обнаруживают полнокровие сосудов зад ней стенки глотки, гиперплазию лимфоидных элементов, нейтрофильную инфильтрацию всех слоев слизистой оболочки. В дыхательных путях возможны признаки катарального воспаления.

При менингококцемии патоморфологические изменения характеризуются в основном расстройством кровообращения вследствие поражения мелких сосудов. При гистологическом исследовании отмечают расширение сосудов, экстравазаты, тромбы, часто некрозы сосудистой стенки в месте образования тромба. В сосудах кожи находят скопления лейкоцитов, периваскулярные инфильтраты, иногда некроз пораженного слоя кожи с последующим образованием язв и рубцов. При поражении суставов обнаруживают синовиальный выпот, в ряде случаев — гнойный артрит. Возможны иридоциклиты, панофтальмит, пневмонические фокусы по типу серозных или фибринозно — лейкоцитарных очагов, гнойные плевриты, эндокардиты, перикардиты с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлияниями.

Менингококковый менингит. Гнойный выпот на больших полушариях головного мозга:

В миокарде отмечают дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени обнаруживают зернистую и гиалиново — капельную дистрофию, коагуляционный некроз отдельных печеночных клеток. В надпочечниках нередко развиваются обширные кровоизлияния и некроз. У больных менингитом патологоанатомические изменения характеризуются гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Гнойный экссудат располагается на основании мозга, на нижней поверхности мозжечка, лобных и теменных долей головного мозга, образуя гнойный чепец. Наибольшее скопление гноя отмечается в области перекреста зрительных нервов и вокруг продолговатого мозга.

В тяжелых случаях у нелеченых в процесс может вовлекаться эпендима желудочков мозга с развитием эпендиматита. К 5 — 6 — му дню экссудат организуется, а затем под влиянием протеолитических ферментов растворяется и рассасывается. В соответствии с этим меняется и характер выпота. Если в первые дни болезни при гистологическом исследовании отмечается выраженная лейкоцитарная инфильтрация с резким преобладанием нейтрофилов, то уже на 6 — 7 — й день превалируют лимфоциты и гистиоциты.

Начиная со 2 — й недели, экссудат состоит из лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Как правило, в дальнейшем происходит полное рассасывание экссудата без выраженного склерозирования мозговых оболочек. Лишь в редких (обычно запущенных) случаях происходит массивное разрастание соединительной ткани с развитием гидроцефалии.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич