При генерализации инфекции менингококк с током крови проникает в различные органы и ткани: кожу, надпочечники, сосудистую оболочку суставов, почки и т.д. В местах внедрения менингококка образуются бактериальные тромбы с перифокальными поражениями сосудов и экстравазатами.
Эти изменения приводят к развитию геморрагических некрозов и появлению наиболее характерного клинического признака менингококцемии — геморрагической сыпи. Есть основания также полагать, что в механизме возникновения геморрагических проявлений болезни большое значение имеет нарушение процессов свертывания крови. Изменения гемокоагуляции у больных менингококцемией возникает вследствие повреждения эндотоксином сосудистого эндотелия, высвобождения тканевого тромбопластина и активации факторов Хагемана, способствующего образованию тромбов, вслед за этим уменьшается содержание фибриногена в сыворотке крови, протромбина, факторов V, VII и понижается число тромбоцитов.
Изменения гемокоагуляции обычно развиваются по тромбогеморрагическому типу с характерной фазностью: вначале имеет место фаза гиперкоагуляции, затем — фаза гипокоагуляции. Обычно больные поступают в клинику в фазе гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Наиболее выражены нарушения гемокоагуляции при тяжелых формах менингококковой инфекции и особенно при сверхостром менингококковом сепсисе.
В этих случаях они определяют патогенез и клинику заболевания. Морфологически коагулопатия потребления характеризуется многочисленными тромбами, рассеянными в различных органах и тканях.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич