Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами).
При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК для активности редуктазы (переводящей фолиевую кислоту в ТГФК, участвующую в кроветворении). Но стимулирующее влияние витамина B12 на кроветворение связано не только с активацией фолиевой кислоты, но и с прямым воздействием на этот процесс. Он необходим для образования дезоксирибозы и, следовательно, дезоксирибонуклеиновой кислоты и нуклеопротеидов, а также для завершения созревания эритроцитов.
Кофермент ДБК необходим для сохранения сульфгидрильных групп в различных белках и ферментах, например в КоА, что поддерживает и сохраняет его участие в большом количестве обменных процессов, особенно в липидном обмене. ДБК способствует сохранению сульфгидрильных групп в глутатионе, поддерживая его активность в эритроцитах и предохраняя их от гемолиза. ДБК необходим для функционирования метилмалонил-КоА-изомеразы, переводящей метилмалоновую кислоту в янтарную.
Янтарная кислота, образующаяся при участии ДБК из метилмалоновой кислоты, необходима для синтеза липидной части миелина, который обеспечивает нормальную структуру и функцию нервной ткани. Причинами гиповитаминоза B12 могут быть приобретенный дефицит витамина B12 (из-за обширной резекции тонкой кишки, терминального илеита, дивертикулов, целиакии, спру, длительных кишечных инфекций, дифиллоботриоза), врожденный или приобре тенный недостаток внутреннего фактора, недостаток транскобал-амина II, наследственно обусловленное нарушение всасывания витамина B12 (анемия Имерслунд) и пр.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова