Нередко выявляют недостаточность фолиевой кислоты у беременных и кормящих женщин, а также у людей любого возраста и пола, получающих дифенин и другие противоэпилептические средства, нарушающие активность витамина и ускоряющие его инактивацию в печени. Фолиевая кислота (в основном в печени) под влиянием редуктазы подвергается восстановлению и превращается сначала в дигидро-, а затем в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК).
Присоединение к последней (в положении 5) формильной группы превращает ТГФК в фолиновую (фолеиновую) кислоту. Активность редуктазы зависит от наличия витамина B12, аскорбиновой кислоты и биотина. Фолиновая кислота входит в ферментные системы, участвующие в транспорте одноуглеродных остатков, идущих на построение скелета пуриновых и пиримидиновых оснований, отдельных аминокислот.
В связи с этим фолиновая кислота необходима для синтеза нуклеиновых кислот — как РНК, так и ДНК, т. е. в конечном итоге для деления клеток.
Особенно выражено ее влияние на деление клеток быстро регенерирующих тканей: кроветворной и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кроме того, фолиновая кислота необходима для соединения белковой и простетической групп гемопротеидов, в частности гемоглобина.
Она тормозит активность ксантиноксидазы и этим ограничивает окислительное расщепление пуриновых основании, способствуя их задержке и использованию в организме. Это усиливает утилизацию глутаминовой кислоты в процессе внутриклеточного синтеза белка. Все сказанное приводит к стимуляции эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, а также к стимуляции пластических и регенераторных процессов в организме.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова