Снижение содержания пиридоксина в организме беременной женщины является одной из причин раннего токсикоза беременных (тошнота, неукротимая рвота и пр.), неблагоприятно отражающегося на внутриутробном, а затем и на постнатальном раз витии ребенка. В эксперименте на животных (крысах) обнаружено, что недостаток витамина B6 в критические периоды развития мозга нарушает созревание ГАМК-ергических нейронов области хвостатого ядра, скорлупы (ядра экстрапирамидной системы), снижает число синапсов в названных структурах.
Недостаточность витамина B6 выявляют также при лейкозах, ревматизме, заболеваниях печени, приеме противотуберкулезных средств (изониазида, фтивазида), образующих неактивный комплекс с пиридоксальфосфатом. В печени из пиридоксина образуется пиридоксаль-5-фосфат — кофермент большого числа различных энзимов, преимущественно участвующих в регуляции белкового обмена (при гипертиреозе образование пиридоксальфосфата снижено).
Под влиянием ферментов, содержащих пиридоксальфосфат, активируется:
- транспорт аминокислот через клеточные мембраны, в том числе активное всасывание из кишечника и аминокислот, и пептидов;
- синтез аминокислот и белков, в частности сидерофиллина, транспортирующего железо в органы кроветворения;
- процессы переаминирования, дезаминирования, декарбоксилирования аминокислот, т. е. их активное участие в обмене веществ, в частности превращение глутаминовой кислоты (стимулирующего фактора в ЦНС) в ГАМК (тормозной фактор ЦНС);
- использование триптофана на образование из него серотонина и никотиновой кислоты;
- образование КоА в печени (без пиридоксина этот фермент не образуется, несмотря на наличие в организме пантотеновой кислоты);
- синтез пуринов, пиримидинов и образование нуклеиновых кислот;
- функция тетрагидрофолиевой кис лоты;
- синтез гема;
- синтез дофамина из диоксифенилаланина (ДОФА).
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова