Возникает при длительном приеме высоких доз аскорбиновой кислоты, особенно у детей с нормальным до того ее уровнем. При этом в крови увеличивается концентрация дегидроаскорбиновой кислоты (ДГАК); между нею и глюкозой обнаруживают конкуренцию за транспортный механизм, обеспечивающий их поступление в клетку.
При повышении уровня ДГАК в плазме нарушается попадание глюкозы в клетки тканей и увеличивается ее уровень в крови. Кроме того, обнаружено, что ДГАК увеличивает дегрануляцию β-клеток островковой ткани поджелудочной железы. Допускают, что она угнетает синтез инсулина.
При сахарном диабете обычно обнаруживают высокий уровень ДГАК в плазме. Таким образом, высокие дозы аскорбиновой кислоты могут способствовать развитию сахарного диабета у детей с соответствующей наследственностью. Естественно, что большие дозы ее противопоказаны детям с уже выявленным сахарным диабетом, хотя у них из-за избытка сахара в крови и может быть нарушено использование аскорбиновой кислоты, что проявляется нарушением коллагеновой структуры базальных мембран сосудов, микро-ангиопатией.
В эксперименте обнаружено, что назначение высоких доз аскорбиновой кислоты беременным животным скорее приводит к последующему снижению ее уровня в тканях потомства, находящегося на обычном питании, и к укорочению их жизни.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова