При некоторых формах наследственной патологии нарушается процесс нормального метаболизма витамина D. Так, при болезни Прадера не образуется кальцидиол, а при семейной гипофосфатемии — диоксиметаболиты: 1,25-, 24,25- и 25,26- (ОН)2 — ХКФ. Образование кальцитриола нарушено при хронической почечной недостаточности, а также после введения актиномицина D, глюкокортикоидов, при длительном назначении фенобарбитала и дифенина. Основной путь выведения витамина D из организма — секреция желчью (примерно 30% введенной дозы за 24 — 48 ч), с мочой выводится всего 1 — 2% за этот же период времени.
Различают 2 фазы выведения: быструю и медленную. Во время быстрой фазы выводится сам витамин, а во время медленной — его метаболиты, период их полувыведения может длиться 18 — 31 день и больше. Особенно долго они сохраняются в жировой ткани. Как уже сказано, очень важным метаболитом витамина D является кальцитриол (1,25-диокси-ХКФ). Он, а возможно, и другие метаболиты витамина D в клетках-мишенях соединяются со специальными рецепторами, содержащимися в цитоплазме. Образуется комплекс, проникающий в ядро и дерепрессирующий гены, в результате чего начинается синтез белков, в частности белка, связывающего кальций (БСК — в костях его назвали остеокальцином), коллагена и др.
В кишечнике под влиянием кальцитриола возрастает всасывание кальция. Для улучшения всасывания кальция из кишечника недоношенных детей рекомендуют с момента рождения помимо витамина D (через рот по 1200 ME в день) назначать фосфаты.
На 1 л женского молока необходимо 3 мл 1 М раствора дикалиевого или динатриевого фосфата. На 1 мл должно быть 9 мг фосфатов. J. Senterre и сотр. (1983), рекомендовавшие такое лечение, отмечают, что у недоношенных новорожденных детей, получающих женское молоко, нередко развивается типичная картина недостаточности фосфатов. Введение им витамина D и фосфатов ликвидирует недостаточность и фосфатов, и кальция и увеличивает задержку последнего в организме ребенка.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова