Допускают, что в процессе заболевания могут произойти превращения Tg-лимфоцитов (супрессоров) в Тm (хелперы) под влиянием их взаимодействия с комплексом AT. В то же время известно, что для активации Tg (супрессоров) необходимо взаимодействие их Fc-рецепторов с агрегированными IgG и АГ, т. е. с устойчивыми иммунными комплексами. В результате активации Tg-лимфоцитов они начинают освобождать гуморальный фактор, инактивирующий Tm-хелперы.
Для этого нужны стабильные иммунные комплексы, но при диффузных заболеваниях соединительной ткани их образование нарушено, в результате снижены активация Tg (супрессоров) и их функция, а итогом этого является повышенное образование Ig лимфоцитами, в том числе IgM ревматоидного фактора [Зубов Л. А., 1982]. Синовиальные оболочки и другие структуры пораженных суставов пропитаны обильным количеством IgG, неагрегированными иммунными комплексами, ферментами лизосом и пр.
Обнаружено также, что при ревматоидном артрите нарушено нормальное соотношение между сульфгидрильными и дисульфидными группами в синовиальной ткани. В норме SH-группы составляют примерно 65% от суммы SH и S — S-групп. При ревматоидном же воспалении SH-группы составляют 75 — 100% от этой суммы. Это рассматривают как следствие чрезмерного образования НАДФ.
Н (превышающего норму в 4 — 5 раз), который не подвергается быстрому окислению. Увеличение содержания SH-групп в синовиальной оболочке сопровождается повышением проницаемости мембран лизосом и освобождением их гидролаз, которые вызывают альтеративные процессы в ткани, освобождают арахидоновую кислоту из фосфолипидов, что приводит к увеличению синтеза ПГ, свободных радикалов и повреждению тканей [Chayen J., 1982]. В плазме крови у таких больных, напротив, обнаруживают повышенное содержание дисульфидных групп.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова