Повышение концентрации катехоламинов и гистамина в мио карде усиливает влияние гликозидов на спонтанную деполяризацию, облегчает ее возникновение сразу во многих волокнах Пуркинье, что и является одной из причин возникновения фибрилляции желудочков. Истощение содержания катехоламинов в миокарде предварительным введением резерпина или подавление их влияния на β-адренорецепторы β-адренолитическими средствами резко ослабляет токсическое действие сердечных гликозидов [Генденштейн Э. И., Сернов Л. Н., 1981] и может ликвидировать фибрилляцию.
Малое влияние сердечных гликозидов на проводящую систему и, особенно, на волокна Пуркинье в младшем возрасте, как полагают G. Kelliher, J. Roberts (1976), и является следствием малой активности адренергических структур в сердце.
Эти авторы показали, что у крольчат в возрасте до 3 нед токсические дозы строфантина (оубаина) практически не вызывают фибрилляции желудочков, и смерть от отравления им возникает из-за остановки сердца. После 3 нед в миокарде возрастает содержание норадреналина, и сердечные гликозиды начинают вызывать фибрилляцию желудочков.
Для детей первых месяцев жизни более типичны суправентрикулярные аритмии. Начальными признаками интоксикации могут быть: синусовая аритмия с удлинением интервала Р — Q, вслед за которой возникают узловые или предсердные экстрасистолы, предсердная тахикардия, А — V-блок.
Накопление больших концентраций сердечных гликозидов в миокарде приводит к кровоизлияниям в стенке коронарных сосудов, появлению в них вакуолярной дегенерации, фибриноидного некроза [Toske R. et al., 1976]. В младшем возрасте эти изменения в сосудах и в самом миокарде развиваются в меньшей степени, что отчасти объясняет более быстрое исчезновение признаков интоксикации у детей.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова