Снижение энергетических ресурсов миокарда нарушает и процесс активного удаления кальция из цитоплазмы (после завершения систолы) либо наружу через кальциевые каналы в клеточной мембране, либо во внутриклеточные места его депонирования. В результате миофибриллы расслабляются неполностью — возникает гиподиастолия. В желудочках повышается конечное диастолическое давление, нарушается кровоток под эндокардом, возникает ишемия миокарда. Частота сокращений не возрастает и не компенсирует снижение сердечного выброса.
При тяжелой интоксикации вновь развиваются недостаточность кровообращения и все ее следствия: одышка, цианоз, гипоксия и пр. В токсических дозах СГ более интенсивно влияют на атриовентрикулярный узел, что приводит к появлению блоков разной степени, вплоть до полной блокады.
От токсических концентраций сердечных гликозидов возникает ингибирование Na+, К+-АТФазы элементов проводящей системы, особенно в волокнах Пуркинье, в них меняется соотношение Са++/К+. В результате в них появляется спонтанная деполяризация (характерная для автоматически функционирующих β-клеток — синусового узла ) и замедляется диастолическая деполяризация.
Это и объясняет появление эктопических очагов возбуждения в желудочках, экстрасистолий. Их развитию способствует замедление ритма, позволяющее медленно развивающейся спонтанной деполяризации в волокнах Пуркинье достичь порогового уровня, приводящего к возникновению потенциала действия, распространяющегося на соседние мышечные волокна. В младшем возрасте проводящая система миокарда менее чувствительна к сердечным гликозидам.
Так, перфузия изолированных волокон Пуркинье токсическими концентрациями строфантина (оубаина, 2*10-7 М) на протяжении 25 мин приводит к появлению спонтанной деполяризации в волокнах взрослых собак в 10 из 12 опытов, у щенят 4 — 8 нед («подростков») — в 7 из 16 и ни в одном из 19 волокон от новорожденных щенят (1 — 7 дней) [Hordof A. et al., 1975].
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова