У детей до 3 лет с недостаточным развитием блуждающего нерва и с еще малым влиянием симпатической иннервации на синусовый узел брадикардия выражена в меньшей степени, чем у старших детей. Появление ее после введения сердечных гликозидов у детей раннего возраста нередко является уже признаком интоксикации. По А. А. Раугале (1968), урежение сокращений сердца у новорожденных допустимо до 100 в минуту, а у детей до 2 лет — до 90 в минуту. Итак, сердечные гликозиды вызывают положительный инотропный и отрицательный хронотропный эффект.
Работа сердца увеличивается, а затрата энергии на ее осуществление снижается, поскольку под влиянием сердечных гликозидов уменьшаются радиус желудочков и частота сокращений сердца в минуту. В этом и заключается положительное влияние сердечных гликозидов на энергетический баланс миокарда. В результате сохраняются и даже увеличиваются энергетические ресурсы в миокарде в форме гликогена, АТФ, необходимые и для улучшения сократительной деятельности сердца, и для синтетических процессов в нем, и для активности АТФазы миозина, Na+, К+-АТФазы мембраны, а так же для АТФазы, участвующей в возврате кальция из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум, т. е. для расслабления мио карда во время диастолы и устранения гиподиастолии. Положительный инотропный и отрицательный хронотропный эффекты сердечных гликозидов могут привести к увеличению минутного объема, но не всегда.
Эти вещества обладают способностью увеличивать освобождение катехоламинов, которые, стимулируя α-адренорецепторы артериол, повышают их резистентность, а следовательно, и постнагрузку (т. е. сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь).
Этот сосудистый компонент в эффекте сердечных гликозидов препятствует купированию острой сердечной недостаточности струйным их введением: сужение сосудов возникает скорее, чем разовьется кардиотонический эффект [Schinz A. et al., 1977]. Известно, что сердечные гликозиды снижают миокардиальный кровоток и при однократном, и при длительном применении. В связи со сказанным сердечные гликозиды могут оказаться малоэффективными при кардиогенном шоке, острой недостаточности левого желудочка (например, при инфаркте миокарда), легочном сердце. У таких больных они могут быть даже опасными, провоцируя развитие отека легких [Andersson К. Е., 1981].
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова