Увеличение силы сокращений сердца, возникшее под влиянием сердечных гликозидов у больных с сердечной недостаточностью, сопровождается замедлением их часто ты. У людей без слабости сердечной мышцы сердечные гликозиды брадикардию не вызывают.
Урежение ритма в основном связано со стимулирующим влиянием более сильной ударной волны крови, выбрасываемой из сердца, на барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, с которых импульсы поступают к центру блуждающего нерва и к гипоталамическим структурам, регулирующим активность симпатической иннервации сердца. Рефлексы с барорецепторов потенцируются нейротропными эффектами сердечных гликозидов.
Они сенситизируют барорецепторы каротидного синуса, и в афферентных волокнах, идущих от этих рецепторов, регистрируется учащение спонтанной импульсации. В результате активируется центр блуждающего нерва, возрастает импульсация по его афферентным волок нам, иннервирующим сердце, и увеличивается освобождение ацетилхолина из окончаний холинергических нервных волокон, т. е. возникает вагомиметический эффект [Gillis R. et al., 1975].
По выраженности положительного инотропного и отрицательного хронотропного действия сердечные гликозиды отличаются друг от друга. Допускают, что эти различия отчасти связаны с неодинаковым вмешательством сердечных гликозидов в функцию медиаторных систем.
У части больных с сердечно-сосудистой патологией нарушена функция блуждающего нерва, у них брадикардия выражена в меньшей степени и связана только со снижением симпатической импульсации. У некоторых больных положительный инотропный эффект не сопровождается брадикардией вообще.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова