Обнаружены временные различия между кардиотоническим действием сердечных гликозидов и их влиянием на электрофизио логические параметры мембран. Электрофизиологические ответы появляются раньше, чем кардиотонический эффект. По мнению J. Amlie, L. Storstein (1980), электрофизиологические изменения имеют отношение к антиаритмическому и токсическому, но не к кардиотоническому действию сердечных гликозидов (цит. по Cook L. et al., 1981).
Наконец, обнаружено [Ford A. et al., 1979], что при длительном назначении СГ ингибирование Na+, К+-АТФ-азы в мембране эритроцитов исчезает. Происходят ли такие изменения в мембране миокарда — пока неясно [Andersson К. Е., 1981].
В. В. Гацура, А. Н. Кудрин (1983) на основании обсуждения собственных и литературных данных также приходят к заключению, что:
- есть диссоциация между инотропным действием сердечных гликозидов и торможением Na+ , K+ -АТФазы;
- существуют два типа рецепторов для сердечных гликозидов, одни из этих рецепторов локализованы в СПР, в локусах, связывающих кальций. Блокирование этих локусов и увеличивает содержание активного кальция в цитоплазме. Эти авторы полагают, что в кардиотоническом действии сердечных гликозидов имеет значение и их способность ингибировать активность дезаминазы, следствием чего является стабильность АТФ-актина.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова