Сердечные гликозиды в присутствии ионов натрия взаимодействуют со специальными рецепторами, расположенными в белковой части клеточной мембраны и мембран саркоплазматического ретикулума (СПР) миокарда [Кудрин А. Н., Жданова Н. Ф., 1982]. Допустимо, что эти рецепторы существуют для эндогенных веществ похожей структуры [La Bella F., 1982]. Так М. Pude и соавт. (1983) иммунологическим методом обнаружили в плазме крови грудных детей (в возрасте 0 — 146 дней), не получавших дигоксин, дигоксинподобное вещество в концентрации от 0,8 до 4,1 нг/мл.
В результате взаимодействия гликозидов с рецепторами про исходят конформационные изменения в мембранах клеток мио карда, что облегчает сопряжение процесса возбуждения с сокращением мышцы [Eujuno S., Tanaka M., 1976]. В этом процессе сопряжения большую роль играют ионы кальция. Сердечные гликозиды облегчают их попадание в цитоплазму клеток миокарда. Как это происходит — пока не совсем ясно. И. С. Чекман и соавт. (1978) обнаружили, что строфантин способен образовывать комплексные соединения с ионами кальция, магния (в этом участвуют и углеводная, и агликоновая части молекулы гликозида).
Они предположили, что гликозид играет роль переносчика названных ионов через клеточную мембрану в цитоплазму клеток миокарда. Г. М. Китайгородская и соавт. (1984) допускают активацию гликозидами медленного натрий-кальциевого тока, облегчающего попадание кальция в клетку извне. Однако антикальциевые препараты (верапамил и др.) не препятствуют кардиотоническому действию гликозидов. Давно известно, что сердечные гликозиды способны лабилизировать и внутриклеточное депо кальция (преимущественно в саркоплазматическом ретикулуме), приводя к его выходу в цитоплазму клеток [Bailey L., 1977].
В цитоплазме кальций устраняет тормозящее влияние модулирующих белков (тропомиозина и тропонина) и этим способствует взаимодействию актина с миозином. Кроме того, кальций активирует миозиновую АТФазу, расщепляющую АТФ и поставляющую энергию для образования актомиозина. Сердечные гликозиды, увеличивая лабилизацию кальция и его концентрацию в цитоплазме, приводят к возрастанию силы и скорости сокращений миофибрилл и всего миокарда, т. е. развивается положительный инотропный эффект.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова