Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) преимущественно активирует α2-рецепторы, хотя немного влияет и на α1-рецепторы. В результате воздействия на α2-рецепторы, локализованные на окончаниях симпатических волокон, он ограничивает освобождение из них катехоламинов, снижая этим симпатическое влияние на постсинаптические структуры.
Следствием этого являются снижение общего периферического сопротивления сосудов, урежение сердечных сокращений. α2-Адренорецепторы есть и непосредственно в сосудах, где они располагаются внесинаптически, почему освобождающийся из нервных волокон медиатор на них и не влияет.
Эти рецепторы приходят в состояние возбуждения либо под влиянием циркулирующих катехоламинов (адреналина, норадреналина) надпочечников, либо под влиянием α2-адреномиметика — клофелина. Следствием возбуждения сосудистых а2-адренорецепторов являются увеличенное проникновение ионов кальция в гладкую мышцу сосуда и его сокращение (антикальциевые препараты способны предотвратить этот эффект) [Van Zwieten P. et al., 1982].
Проникая в ЦНС, клофелин снижает симпатическую импульсацию к периферическим тканям, периферическое сопротивление сосудов и вызывает брадикардию.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова