Повышение венозного возврата увеличивает конечно-диастолическое давление в полостях желудочков, что может нарушить кровоток под эндокардом и ухудшить кровоснабжение миокарда.
К тому же α1-адреномиметики могут сузить про свет коронарных сосудов. Из сказанного следует, что при патологических состояниях, характеризующихся гипоксией или ишемией миокарда, α1-адреномиметики могут оказаться опасными. Их применение при кардиогенном шоке не улучшает состояние больных и не увеличивает их выживаемость. Минутный объем сердца обычно не возрастает в связи с развивающейся брадикардией.
На гладкую мускулатуру крупных воздухоносных путей (трахея, бронхи) α-адреномиметики практически не влияют, но в дистальных дыхательных путях, где располагаются α1-адренорецепторы, норадреналин, адреналин и мезатон могут вызвать сокращение легочной ткани, сопоставимое по интенсивности с эффектом гистамина, карбахолина [Black J. et al., 1981].
Точная локализация этих a1-адренорецепторов пока неизвестна; допускают, что они могут быть либо в предальвеолярном жоме, либо в интерстициальных элементах. В легких морских свинок с экспериментальной моделью хронической бронхиальной астмы отмечены возрастание числа α-адренорецепторов и снижение числа β-адренорецепторов.
Между ними обнаружены реципрокные отношения: снижение числа β-адренорецепторов ведет к увеличению количества a-рецепторов. Предполагают даже возможность (при особых обстоятельствах, например при гипоксии) истинного превращения β-рецепторов в α-рецепторы.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова